Melittin CAS 20449-79-0

Det mänskliga samhällets historia använderMelittinär lång, och forskningen om bigift och bigiftspeptider fördjupas också hela tiden. Eftersom Neuman et al. isolerat melitin med hjälp av elektrofores 1952, forskning om meittin har påbörjats och många studier har funnit att mlittin har en dödande effekt på olika tumörceller både in vivo och in vitro. 1972 rapporterade Habermant att 1 μ Mol/L bigiftspeptid kan förhindra tumörcellsproliferation och inte hämmar tumörcelltillväxt och kloning av normal celltillväxt. et al. använde mRNA-DNA omvänd transkription för att konstruera ett cDNA-bibliotek av drottningbigiftkörteln med användning av plasmid pBR322.

1996 jämförde Arora den antihypoxiska skadeförmågan hos normala råttleverceller med råttlevercancerceller och bekräftade att melitinaktiverat fosfolipas A2 (PLA2) kan lindra levercancercellers motståndskraft mot hypoxi. DUnn et al. fusionerade antikroppen SCFV-genen som härrör från mus-anti-human-myelomceller och lymfomcellytspecifika proteiner med bigiftpeptidgenen för att konstruera en anti-toxin-gen som kan döda tumörceller. Den sammansmälta genen uttrycktes i E. coli, och det raffinerade anti-toxinet visade sin effektivitet i att döda tumörceller in vitro.

Benachir et al. använde kalcein som en fluorescerande markör för att systematiskt studera membranläckaget inducerat av meittin. Man tror att bindningen mellanMelittinoch vesikler är mycket snabba, och under inverkan av meittin släpper vissa vesiklar allt sitt innehåll medan andra förblir intakta. Förhållandet mellan innehållsfrisättning är relaterat till molförhållandet melitin/lipider. Mer specifikt kan melttin skilja mellan intakta och redan utsöndrade vesiklar, och det indikerar att närvaron av negativa laddningar på ytan av fosfolipiddubbelskiktet har en hämmande effekt på den lytiska förmågan hos mlittin.

Melitin, en potent peptid som härrör från bigift, uppvisar en anmärkningsvärd mängd biologiska aktiviteter, inklusive antimikrobiella, anti-inflammatoriska, cytotoxiska och smärtstillande effekter.

Dess unika struktur och verkningsmekanismer gör den till en lovande kandidat för olika terapeutiska tillämpningar, från behandling av multidrog-resistenta infektioner till att bekämpa cancer. Emellertid måste utmaningar såsom hemolytisk toxicitet, immunogenicitet och stabilitet åtgärdas för att realisera dess fulla potential.

Den analgetiska effekten av melitin utövas huvudsakligen genom två kärnvägar i synergi, utan att förlita sig på komplex reglering, med direkt insättande och enastående målinriktning.
Blockera först överföringen av smärtsignaler. Smärtsignaler måste överföras steg för steg genom neurala vägar till det centrala systemet för att generera smärtkänsla. Melitin kan rikta in sig på och störa denna överföringsprocess, hämma överföringen och förstärkningen av smärtsignaler, minska signalmottagningen i smärtcentret.

Den analgetiska effekten av melittn har tydliga kvantitativa egenskaper och betydande säkerhetsfördelar jämfört med traditionella smärtstillande substanser.
För det första, definiera intensiteten av analgesin. Experimentella resultat har visat att melitins smärtstillande intensitet är cirka 40 % av morfins och att det effektivt kan lindra måttlig till svår smärta. Det kan möta de smärtstillande behoven i olika scenarier, och har en snabb insättande och stabil verkningslängd. Det kräver inte frekvent administrering för att bibehålla den analgetiska effekten.