Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av exenatidpeptid i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativ exenatidpeptid till försäljning här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.
Exenatid Peptidär en artificiellt syntetiserad glukagonliknande peptid-1 (GLP-1) receptoragonist, bestående av en peptidkedja med 39 aminosyror. Dess kemiska struktur liknar i hög grad det naturliga GLP-1-hormonet som utsöndras av däggdjurs tarmar, men genom optimering av aminosyrasekvensen förlänger det avsevärt halveringstiden in vivo och förbättrar stabiliteten av läkemedelseffektiviteten. Det är benäget att deamideras (Asn-rester omvandlas till Asp) i miljöer med hög temperatur eller högt pH, vilket resulterar i minskad aktivitet. His- och Trp-rester är benägna att oxidativ nedbrytning och kräver strikt skydd mot ljus under lagring. Peptidbindningarna som är involverade i Asp är benägna att brytas under alkaliska förhållanden, vilket påverkar läkemedelsstabiliteten.
Våra produkter Form
Exenatid/Exenatidacetat COA
Som världens första godkända glukagonliknande peptid-1 (GLP-1) receptoragonist,Exenatid Peptidanvänds främst vid behandling av typ 2-diabetes. Dess roll är inte begränsad till exakt glukosreduktion och viktkontroll. Under de senaste åren har forskning funnit att det kan reglera leverns biologiska klocka på flera sätt för att förbättra leverns metaboliska rytmstörning. Som kärnan i kroppens ämnesomsättning regleras leverns fysiologiska funktioner (glukos- och lipidmetabolism, avgiftning, energiomvandling etc.) exakt av den biologiska klockan. Störningen i leverns biologiska klocka är nära relaterad till typ 2-diabetes, icke-alkoholisk fettleversjukdom (NAFLD), levercirros och andra metabola leversjukdomar.
Kärnkomponenter och fysiologiska funktioner hos leverns dygnsklocka
Kärnan i leverns dygnsklocka är transcription translation feedback loop (TTFL) sammansatt av klockgener, som driver det rytmiska uttrycket av tusentals gener i leverceller och därigenom reglerar olika fysiologiska funktioner i levern och uppnår synkron anpassning till den yttre miljön (ljus, mat).
Positiv feedback loop: De centrala positiva reglerande faktorerna är CLOCK (cirkulär klocka regulator) och BMAL1 (hjärna och muskel ARNT som 1), som båda tillhör grundläggande helix loop helix (bHLH) transkriptionsfaktorer. CLOCK bildar en heterodimer med BMAL1, som binder till E-box-elementet i promotorregionen av nedströms målgener, vilket aktiverar negativa regulatoriska faktorer och transkription av nedströms rytmiska gener. Det är "kärnmotorn" som driver dygnsrytmen. Bland dem är BMAL1 nyckeln till att upprätthålla rytm, och dess periodiska fluktuationer i uttrycksnivåer bestämmer amplituden och perioden för den biologiska klockan.
Negativ återkopplingsslinga: De centrala negativa regulatoriska faktorerna inkluderar PER-familjen (Period 1/2/3) och CRY-familjen (Cryptochrome 1/2). Efter att CLOCK/BMAL1-komplexet aktiverar transkriptionen av PER- och CRY-gener, syntetiseras PER- och CRY-proteiner och ackumuleras i cytoplasman, och bildar sedan heterodimerer som kommer in i kärnan och binder till CLOCK/BMAL1-komplexet, vilket hämmar dess transkriptionsaktivitet och minskar uttrycket av dess egna och nedströms gener; När PER- och CRY-proteiner genomgår ubiquitination-nedbrytning, försvagas deras hämmande effekter gradvis, och CLOCK/BMAL1-komplexet återaktiverar transkriptionen och bildar en komplett 24-timmars återkopplingsslinga.
Regulatoriska hjälpfaktorer: Förutom kärnklockgener fungerar medlemmar av kärnreceptorfamiljen som REV-ERB / och ROR / / som regulatoriska hjälpfaktorer och deltar i finregleringen av TTFL. REV-ERB / kan hämma BMAL1-uttryck genom att binda till RORE-elementet i BMAL1-promotorregionen; ROR / / konkurrerar med REV-ERB för att binda till RORE-element, vilket aktiverar BMAL1-uttryck. Den dynamiska balansen mellan de två stabiliserar dygnsrytmen ytterligare och kopplar samman dygnsrytmen med metabola vägar.
Fysiologiska funktioner hos leverns dygnsklocka
Reglering av glukosmetabolism: Den biologiska leverklockan reglerar uttrycket av glukosmetabolismrelaterade gener genom tidsmässig reglering, vilket uppnår dag-natt-reglering av blodsockerhomeostas. Under dagtid (matningsperiod) driver den biologiska klockan uttrycket av gener som glykogensyntas (GS) och glukokinas (GK) att öka, vilket främjar leverns upptag av glukos, syntes av glykogen och sänker blodsockernivåerna; På natten (fasteperioden) uppregleras genuttrycket av glykogenfosforylas (GP) och nyckelglukoneogenesenzymer (PEPCK, G6Pase), vilket främjar nedbrytning av glykogen i levern och glukoneogenes, upprätthåller stabilt fastande blodsocker och undviker hypoglykemi.
Reglering av lipidmetabolism: Den biologiska leverklockan reglerar rytmiciteten av fettsyrasyntes, oxidation och kolesterolmetabolism. På natten ökar uttrycket av fettsyraoxidationsrelaterade gener (PPAR, CPT1A), vilket främjar fettsyraoxidation för energiförsörjning; Under dagen uppregleras uttrycket av fettsyrasyntesrelaterade gener (SREBP-1c, FAS), vilket främjar fettsyrasyntes och lagring. Samtidigt visar uttrycket av kolesterolsyntes nyckelenzym (HMGCR) också en dygnsrytm, synkroniserad med kroppens lipidbehov.
Anpassade bärbara lösningar
Avgiftning och gallsyrametabolism: Leverns avgiftningsfunktion (såsom läkemedelsmetabolism och toxinclearance) regleras av den biologiska klockan, och uttrycket av medlemmar i cytokrom P450-familjen (CYP450) (såsom CYP3A4, CYP2C9) har en signifikant dygnsrytm, med den högsta uttryckbarhetsnivån på natten och den högsta uttryckbarheten; Uttrycket av nyckelenzymet för gallsyrasyntes (CYP7A1) uppvisar också en dygnsrytm, som samverkar med ätrytmen för att främja fettsmältning och absorption.
Energimetabolism och autofagireglering: Leverns biologiska klocka är nära relaterad till mitokondriell energimetabolism, och uttrycket av gener relaterade till mitokondriell oxidativ fosforylering har rytmicitet, vilket säkerställer att kroppens energiförsörjning matchar kraven från dag- och nattaktiviteter; Samtidigt regleras även leverautofagiaktiviteten av den biologiska klockan, med en signifikant ökning av autofagiaktiviteten under fasteperioden på natten. Genom att degradera skadade mitokondrier (mitokondriell autofagi) och onormala proteiner upprätthålls levercellshomeostas, vilket ger råmaterial för glukoneogenes.
Referensinformationskälla:
1. Molekylär mekanism och metabolisk reglering av leverns dygnsklocka Chinese Journal of Hepatology, 2024
2. Cirkadisk klockreglering i levern: Mekanismer och metaboliska implikationer. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology, 2025.
3. Post-transkriptionell regleringsmekanism för insulin på lever BMAL1-protein Chinese Journal of Biochemistry and Molecular Biology, 2024
4. Lever som en koppling mellan dagligt metaboliskt korssamtal. Int Rev Cell Mol Biol, 2025.
5. Den reglerande mekanismen för den biologiska klockmetabolismens autofagiaxel är associerad med sjukdomar Progress in Physiological Sciences, 2025
6. Insulin modulerar efter-transkriptionellt Bmal1-protein för att påverka den hepatiska dygnsklockan. PubMed, 2024
Den molekylära kärnmekanismen för Exenatid som reglerar leverns dygnsrytm
GLP-1-receptorn är en medlem av den G-proteinkopplade receptorn (GPCR) B-familjen, uttryckt i stor utsträckning på ytan av leverceller såsom parenkymceller, hepatiska stellatceller och Kupffer-celler. Dess uttryck har en viss dygnsrytm och samreglerar levermetabolismen med leverns dygnsklocka. Bindningen avExenatid Peptidtill GLP-1-receptorer i levern är grunden för dess reglering av leverns biologiska klocka, och den har följande egenskaper:
Hög affinitet och specificitet: Exenatid har en dissociationskonstant (Kd) på cirka 0,3 nM med lever GLP-1-receptorer, vilket är högre i affinitet än naturligt GLP-1 (Kd på cirka 1,0 nM). Det binder endast specifikt till GLP-1-receptorer och korsbinds inte med andra nukleära receptorer (såsom PPAR alfa och REV-ERB alfa), vilket undviker effekter utanför målet och säkerställer noggrannheten av regulatorisk verkan.
Rytmiska bindningsegenskaper: Bindningen av Exenatid till GLP-1-receptorer har en dygnsrytm, synkroniserad med uttrycksrytmen för GLP-1-receptorer i levern - under dagtid (matningsperioden) är expressionsnivån av GLP-1-receptorer i levern högre, och exenatide-bindningen förstärks avsevärt med receptorbindningen. effekt; På natten (fasteperioden) minskar receptoruttrycksnivåerna, bindningsaffiniteten försvagas och överdriven störning av leverns dygnsrytm på natten (såsom leverglukosproduktion och fettsyraoxidation) undviks.
Kontinuitet av receptoraktivering: Exenatid, på andra plats, är glycin (Gly), som kan motstå den enzymatiska nedbrytningen av dipeptidylpeptidas 4 (DPP-4), med en halveringstid förlängd till 2,4 timmar. Efter subkutan injektion kan den fortsätta att utöva sin effekt i kroppen, kontinuerligt aktivera GLP-1-receptorn i levern, uppnå långsiktig reglering av leverns biologiska klockan och undvika rytmfluktuationer.
Forskning har visat att att slå ut GLP-1-receptorn i levern helt eliminerar den reglerande effekten av Exenatid på leverns dygnsrytm, vilket bekräftar att dess reglerande effekt beror på aktiveringen av GLP-1-receptorer. Detta är också en av de centrala egenskaperna som skiljer Exenatid från andra hypoglykemiska läkemedel som metformin och sulfonureider.
Referensinformationskälla:
1. Molekylär mekanismstudie av exenatid som reglerar leverns dygnsrytm Chinese Pharmacological Bulletin, 2024
2. GLP-1-receptoragonisten, exenatid, administreringstid påverkar olika dygnsrytmer hos diabetiska db/db-möss. University of Kentucky College of Medicine, 2024
3. Mekanismen genom vilken exenatid hämmar pyroptos och förbättrar leverns insulinresistens genom PPAR delta BioTech, 2026
4. Exenatid förbättrar leversteatos och dämpar fettmassa och FTO-genuttryck genom PI3K-signalvägen vid icke-alkoholisk fettleversjukdom. PMC, 2024
5. Exenatid dämpar icke-alkoholisk Steatohepatit genom att hämma pyroptossignaleringsvägen. Frontiers in Endocrinology, 2021
6. Den reglerande effekten och kliniska betydelsen av GLP-1-receptoragonister på leverns dygnsrytm Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism, 2024
Vanliga frågor
F: Varför kan exenatid orsaka en falsk minskning av triglyceridtestresultaten i blodet?
+
-
S: Exenatid bromsar kraftigt magtömningen och hämmar fettupptaget i tarmen. Det kan minska postprandial kylomikronproduktion på kort tid, vilket leder till onormalt låga triglyceridavläsningar som inte återspeglar verklig baslinjelipidmetabolism.
F: Har exenatid någon effekt på hjärtfrekvensvariation oberoende av blodsocker?
+
-
A: Ja. Genom att aktivera centrala GLP-1-receptorer kan exenatid måttligt öka den parasympatiska tonen och förbättra hjärtfrekvensvariabiliteten. Denna milda hjärtskyddande effekt är oberoende av glukossänkning och viktminskning.
F: Varför är det mindre sannolikt att exenatid orsakar gallstensrelaterade händelser jämfört med semaglutid och liraglutid?
+
-
A: Exenatid har en svagare effekt på att hämma gallblåsan. Dess kortare halveringstid och lägre receptoraktiveringsintensitet leder till mindre gallstas, så risken för gallstensbildning är betydligt lägre i kliniska data.
F: Kan exenatid påverka farmakokinetiken för levotyroxin?
+
-
A: Ja. Det fördröjer magtömningen och kan minska absorptionshastigheten för oralt levotyroxin. Även om det inte i någon större utsträckning påverkar steady-state-nivåerna, kan det orsaka tillfälligt lägre T3/T4 under de första veckorna av kombinationsanvändning.
F: Varför visar exenatid svaga neuroprotektiva effekter i djurmodeller av Parkinsons sjukdom?
+
-
S: GLP-1-receptorer uttrycks brett i mellanhjärnans dopaminerga neuroner. Exenatid kan minska mikroglialaktivering och oxidativ stress, vilket skyddar dopaminerga neuroner. Denna effekt är inte relaterad till blodsockerreglering.
Populära Taggar: exenatidpeptid, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu