Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av ss-31 25mg i Kina. Välkommen till grossistförsäljning av ss-31 25mg i bulk av hög kvalitet här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.
SS-31 har också en dos på 25 mg,SS-31 25mg, som en mycket mitokondriell målinriktad syntetisk tetrapeptid, har SS-31 (Elamipretide) visat omfattande och signifikant biologisk aktivitet i flera sjukdomsområden på grund av dess unika molekylära struktur och verkningsmekanism. Det kan penetrera blod-hjärnbarriären, reglera oxidativ stress, blockera öppning av mitokondriella permeabilitetsövergångsporer (mPTP), ge neuroskydd för neurodegenerativa sjukdomar som stroke och Alzheimers sjukdom och förbättra kognitiv och motorisk funktion; Det kan också reparera mitokondriella funktionen hos myokardceller, lindra ischemi-reperfusionsskada, minska området för hjärtinfarkt och lindra hjärtsvikt, vilket gör det till ett potentiellt läkemedel för kardiovaskulär sjukdomsintervention; Samtidigt, vid njursjukdomar och metabola sjukdomar, kan det minska skadorna på njurtubulointerstitium vid diabetesnefropati, hämma mitokondriell onormal division och inflammatorisk fibros, förbättra den metaboliska störningen och oxidativ stressskada inducerad av högt glukos, och även visa positiva effekter i anti-aging, muskelfunktionsskydd, etc.
Våra produkter Form




SS-31 COA


Uppvisar skyddande funktioner vid njursjukdomar och metabola sjukdomar
Detta representerar en multidimensionell interventionseffekt centrerad på mitokondriell homeostas. Som en syntetisk tetrapeptid som riktar sig mot det inre mitokondriella membranet, fokuserar dess skyddande roll vid njursjukdomar och metabola sjukdomar på nyckeltillstånd som diabetisk nefropati och metabolisk störning-relaterad njurskada. Genom att omforma mitokondriell funktion, reglera oxidativ stress och blockera patologiska kaskader, uppnår den exakt skydd av njurvävnad och optimering av metabolisk status, och erbjuder en innovativ mitokondrier{3}}riktad strategi för intervention av sådana sjukdomar.
Kärnforskningsmetoder för att validera de njur- och metaboliska skyddande effekterna av Elamipretid
För att vetenskapligt bekräfta effekterna av det för att lindra diabetisk nefropatiskada, hämma mitokondriell fission, inflammation och fibros, och förbättra metabola störningar och oxidativ stress, krävs ett fler-tillvägagångssätt som kombinerar cellulära experiment, djurmodeller, molekylär mekanismanalys och kliniska studier. Följande beskriver riktade kärnforskningsmetoder och deras valideringslogik:
Cellulär-nivåvalidering: in vitro-experiment som exakt simulerar patologiska miljöer
Cellexperiment utgör grunden för att verifiera läkemedlets direkta effekter. Genom att konstruera cellmodeller relaterade till njur- och metabola sjukdomar kan effekten av detta på cellfunktion, mitokondriestatus och patologiska vägar observeras direkt.
Validering av oxidativ stresseffekter:Intracellulära reaktiva syrearter (ROS) nivåer detekteras via flödescytometri (med DCFH-DA fluorescerande sondfärgning). Kolorimetriska eller fluorescerande analyser mäter aktiviteten hos intracellulära antioxidantenzymer som superoxiddismutas (SOD) och glutationperoxidas (GPx), såväl som innehållet av oxidativ stressmarkörer som malondialdehyd (MDA) och 4-hydroxinonenal (4-HNE). Detta förtydligar SS-31:s reglerande effekt på oxidativ stress.

Konstruktion av hög-glukosinducerade-cellmodeller: Använd nyckelnjurceller såsom humana tubulära njurepitelceller (HK-2) och glomerulära mesangialceller (HMC). Dessa celler inkuberas i högglukosmedium (25-30 mmol/L glukos) för att simulera den hyperglykemiska patologiska miljön för diabetisk nefropati. Normala glukoskontrollgrupper och mannitolosmotiskt tryckkontrollgrupper etableras samtidigt för att utesluta osmotisk tryckinterferens.

Detektion av mitokondriell funktion och dynamik: Ett kit för detektion av mitokondriell membranpotential (JC-1-färgning) används med fluorescensmikroskopi eller flödescytometri för att observera förändringar i membranpotential och bedöma mitokondriell integritet. Immunofluorescensfärgning (som kombinerar MitoTracker-sonder för att märka mitokondrier med målproteinimmunfluorescens) och konfokal laserskanningsmikroskopi observerar mitokondriell morfologi (t.ex. fragmentering), och kvantifierar mitokondriella längd/breddförhållanden. Western blotting detekterar uttrycksnivåerna för mitokondriella fissionsproteiner (DRP1, FIS1) och fusionsproteiner (Mfn1, Mfn2, OPA1), vilket verifierar dess reglering av mitokondriell dynamisk balans.
Bedömning av cellskador och apoptos:** CCK-8-analysen mäter cellviabilitet och utvärderar den skyddande effekten av den mot hög-glukos-inducerad njurtubulär epitelcellskada. TUNEL-färgning och Annexin V-FITC/PI-dubbel--färgningsflödescytometri detekterar apoptoshastigheten, vilket verifierar SS-31:s blockerande effekt på mitokondriermedierad apoptos.
Djurmodellvalidering: In vivo-experiment som simulerar sjukdomsprogression
Djurmodeller replikerar den övergripande patologiska miljön för sjukdomen, verifierar de skyddande effekterna av detta läkemedel på organnivå och dess säkerhet in vivo. Detta fungerar som en avgörande bro som förbinder cellulära experiment och klinisk forskning.
Konstruktion av djurmodeller för diabetisk nefropati:Klassiska modelldjur väljs, inklusive db/db-möss (spontan typ 2-diabetesmodell, naturligt utvecklande nefropati) och STZ (streptozotocin)-inducerade rått-/musmodeller (kemiskt inducerad typ 1-diabetes, som utvecklas till nefropati). Djuren utfodras under 8-12 veckor för att etablera stabila diabetiska nefropatimodeller (märkta av förhöjt urinmikroalbumin/kreatininförhållande och njurhistopatologisk skada). Normala kontrollgrupper, modellkontrollgrupper och it-interventionsgrupper vid olika doser (subkutan/intraperitoneal injektion, simulering av kliniska administreringsvägar) upprättas.
Detektion av njurvävnadshistopatologi:Vid den experimentella slutpunkten samlas njurvävnader upp, fixeras i formaldehyd, bäddas in i paraffin och sektioneras för patologisk analys. Färgningstekniker inkluderar H&E (observation av strukturell störning i njurrören och interstitiellt ödem), PAS (detektering av glomerulär mesangial matrishyperplasi och förtjockning av basalmembranet) och Massons trikrom (kvantifiering av området för njurinterstitiell fibros). Patologiska bildanalyssystem används för poängsättning, visuell bedömning av förbättringseffekten avSS-31 25mgpå njurvävnadsskada.


Detektion av mitokondriell funktion och morfologi:Njurbarkens mitokondrier är isolerade. Clark syrgaselektrodmetoden mäter aktiviteten hos mitokondriella respiratoriska kedjekomplex (I, III, IV) och ATP-produktion. Transmissionselektronmikroskopi (TEM) observerar mitokondriell ultrastruktur (cristae integritet, fragmentering, svullnad), kvantifierar andelen onormala mitokondrier. Detta verifierar den reparativa effekten av detta på njurmitokondriell struktur och funktion.
Bedömning av metabola störningar och systemiska effekter: Modelldjur övervakas regelbundet med avseende på kroppsvikt, blodsocker och nivåer av glykerat hemoglobin (HbA1c) för att utvärdera SS-31:s reglering av glukosmetabolism. Totalt kolesterol, triglycerider och LDL-kolesterolnivåer i serum mäts för att verifiera förbättring av lipidmetabolismen. Samtidigt utvärderas njurfunktionsindikatorer som serumureakväve och kreatinin för att utvärdera läkemedlets totala njurskyddande effekt.

Detektion av inflammatoriska och fibrotiska molekylära markörer:Totalt protein och RNA extraheras från njurvävnad. Western blot och RT-qPCR detekterar uttrycket av nyckelmolekyler som DRP1, Mfn2, TGF- 1, -SMA och NF-κB. Immunhistokemi/immunfluorescensfärgning lokaliserar uttrycksställena för målproteiner i njurvävnad (t.ex. tubulära njurepitelceller, interstitiella områden), vilket klargör de cellulära målen för SS-31:s verkan.
Translationell forskning som överbryggar grundläggande forskning och klinisk tillämpning
Kliniska studier kan ytterligare bekräfta säkerheten och effekten av detta hos människor, vilket ger bevis för dess kliniska tillämpning:

Klinisk provkorrelationsanalys:
Njurbiopsivävnad och serumprover från patienter med diabetesnefropati samlas in. Mitokondriella funktionsmarkörer (t.ex. serum 8-OHdG, mitokondriellt DNA-kopiatal) och inflammations-/fibrosmarkörer (TNF-, TGF- 1, -SMA) nivåer mäts och deras korrelation med graden av nedsatt njurfunktion (urinmikroalbumin) analyseras. Förändringar i dessa markörer i patientserum följerSS-31 25mgintervention kan också detekteras för att indirekt verifiera dess effekter på människor.
Utformning av kliniska interventionsförsök:
Små-randomiserade, dubbel-blinda, placebo-kontrollerade kliniska prövningar genomförs. Patienter med diabetisk nefropati i tidigt-stadium (urinalbumin-till-kreatininkvot 30-300 mg/g) inkluderas och delas in i en interventionsgrupp (subkutan injektion, med olika dosgradienter) och en placebogrupp. Insatsperioden är 12-24 veckor.


Utvärdering av klinisk effekt:
Primära effektmått inkluderar förändringar i förhållandet mellan albumin-till-kreatinin i urin och uppskattad glomerulär filtrationshastighet (eGFR). Sekundära effektmått inkluderar förändringar i serumnivåer av inflammations-/fibrosmarkörer (TNF-, IL-6, TGF- 1), oxidativ stressmarkörer (MDA, SOD), såväl som förändringar i njurbarkens tjocklek och blodflödesperfusion som upptäcks med renalt ultraljud. Förekomsten av biverkningar registreras också för att utvärdera läkemedelssäkerhet.
Sammanfattningsvis, genom ett progressivt forskningssystem av "cellulära experiment som verifierar direkta effekter → djurmodeller som replikerar övergripande patologi → molekylär mekanismanalys som identifierar åtgärdsmål → kliniska studier som utforskar translationsvärde," kan de skyddande effekterna av det i njursjukdomar och metabola sjukdomar bekräftas omfattande och rigoröst. Metoderna på varje nivå bekräftar varandra, vilket säkerställer den vetenskapliga validiteten och tillförlitligheten av resultaten.
FAQ
- Vilka är ingredienserna i elamipretid?
Varje 0,5 ml dos av FORZINITY innehåller 40 mg elamipretid (motsvarande 46,8 mg elamipretidhydroklorid), 10 mg bensylalkohol som konserveringsmedel och 2,07 mg monobasiskt natriumfosfat (som monohydrat).
- Vad används elamipretid för?
Elamipretid-injektion används för att förbättra muskelstyrkan hos patienter med Barths syndrom (sällsynt ärftlig störning hos män som resulterar i dysfunktion i en lipid som är nödvändig för energiproduktion som resulterar i skador på hjärta, muskler och immunsystem).
- Vilka är fördelarna med elamipretid?
Dessa resultat tyder på att Elamipretid har förmågan att stabilisera mitokondrier och normalisera kardiolipin, och därigenom förbättra hjärtmuskelns prestanda och energiproduktion under hjärtsvikt och förhindra åtföljande hjärthypertrofi och fibros.
Populära Taggar: ss-31 25mg, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu





