Somatostatinpeptid

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av somatostatinpeptid i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativ somatostatinpeptid till försäljning här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.

Somatostatinpeptid,Det kinesiska namnet är somatostatin, som är ett cykliskt polypeptidhormon som består av 14 aminosyror. Dess strukturella egenskap är närvaron av en disulfidbindning bildad av två cysteinrester, som bildar en stabil cyklisk struktur. Somatostatin är brett distribuerat i det centrala nervsystemet (som thalamus), det perifera nervsystemet (som mag-tarmkanalen, bukspottkörteln) och olika endokrina vävnader, och är ett av de viktiga reglerande hormonerna i människokroppen. Det utövar ett brett spektrum av fysiologiska reglerande effekter genom att binda till somatostatinreceptorn (SSTR1-5). Samtidigt, genom att hämma frisättningen av gastrin från gastriska antrala G-celler och histamin från intestinala kromaffinceller, hämmas parietalcellernas funktion direkt, vilket minskar magsyrasekretionen.

Somatostatin COA

Somatostatinpeptid, som en klassisk neuropeptid och neuromodulator, uttrycks huvudsakligen av SST⁺-neuroner, som står för cirka 30 % av GABAergiska interneuroner, i det centrala nervsystemet (CNS). Det frisätts ofta samtidigt med GABA och förmedlar omfattande hämmande reglering genom fem G-proteinkopplade receptorer (SSTR1-5). Jämfört med dess välkända-tillämpningar inom områdena endokrinologi och matsmältning har SST:s roll i det centrala nervsystemet länge underskattats. Under de senaste åren har spetsforskning avslöjat att SST spelar en unik och oersättlig kärnroll i finreglering av neurala kretsar, kognitiv kodning och minneskodning, negativ reglering av känslor och stress, skydd mot neurodegenerativa sjukdomar, neuropatisk smärta, gliacellsimmunreglering, epilepsinätverkshomeostas och andra oklara områden. Det är mestadels icke-klassiska hämmande effekter, loopspecifik reglering och signaltransduktion av korscelltyp, som skiljer sig från traditionella neurotransmittorfunktioner.

Cellulära och loopmekanismer för Somatostatin i det centrala nervsystemet

Dendritisk riktad hämning av SST ⁺ interneuroner: exakt gating av sensorisk information

 

Traditionella GABAergiska interneuroner (såsom PV ⁺) riktar sig huvudsakligen mot neuronala cellkroppar och proximala dendriter, vilket producerar snabb och omfattande hämning; Och SST-interneuroner har unik anatomisk inriktning - som specifikt innerverar de distala dendriterna och dendritiska ryggraden hos excitatoriska pyramidala neuroner (PN), och denna "dendritiska hämning" är en nyckelmekanism för central informationsbehandling som sällan ses.

Perifer hämning och perceptuell förstärkningsreglering i sensorisk cortex: I de primära visuella, hörsel- och somatosensoriska cortexerna producerar SST ⁺-neuroner en "omgivande undertryckande effekt" genom att hämma de distala dendriterna av talamokortikala ingångar, vilket förstärker neuronernas svar på centrala stimuli, undertrycker irrelevant information och filtrerar ut röda sensoriska signaler.

Till exempel, i V1-regionen av den visuella cortex, hämmar SST⁺-neuroner cellkroppshämningen av PV⁺-interneuroner, vilket uppnår en "avhämningseffekt", förstärker den fallande återkopplingssignalen från den högre-ordningens cortex, vilket förbättrar visuell kontrastuppfattning och dynamisk visuell vinst. Denna "inhibition disinhibition" dubbelriktade reglering gör att SST inte bara hämmar neural aktivitet, utan en "precis gateway" för sensoriskt informationsflöde, som avgör vilken information som kan komma in i det avancerade kognitiva centret.

Cortical slow wave och NREM-sömninitieringsreglering: SST⁺-neuroner är de centrala drivkrafterna för produktion av långsamma sömnvågor (0,5-4Hz) för icke-snabb ögonrörelse (NREM). När SST ⁺-neuroner aktiveras, hämmas membranpotentialfluktuationerna hos synkrona kortikala pyramidala neuroner av dendriter, vilket inducerar ökad långsam vågaktivitet och förlängd NREM-sömnvaraktighet.

Denna mekanism är helt oberoende av traditionella sömnregleringsvägar som adenosin och melatonin, och är ett nyligen upptäckt nischmål för sömnreglering - SST uppnår finreglering av sömnstrukturen genom att reglera synkronisering av kortikala nätverk snarare än att påverka sömncentret för hypotalamus.

Tidsspecifik reglering av synaptisk plasticitet: Aktiveringen av ST⁺-neuroner förlitar sig på hög-burstavfyrning, frigör SST endast under hög-neuronaktivitet, vilket specifikt reglerar lång-hämning (LTD) snarare än lång-potentiering (LTP). I hippocampus CA1-regionen aktiverar SST den inåtriktande kaliumkanalen (GIRK) genom SSTR2, hyperpolariserar postsynaptiska neuroner, blockerar NMDA-receptorberoende LTP och förstärker AMPA-receptorendocytos, vilket inducerar dendritisk specifik LTD.

Denna plasticitetsreglering av "hög-frekvensberoende, dendritisk inriktning" gör SST till en nischmolekylär växel för minnesrensning, glömning och synaptisk beskärning, och undviker nätverksstörningar orsakade av överdriven synaptisk förbättring.

Reglering av korscellstyp: SST:s immunneurala dubbelriktade reglering av mikroglia och astrocyter

 

SST-receptorer uttrycks inte bara i neuroner, utan också specifikt distribuerade i mikroglia (SSTR2/3/4) och astrocyter (SSTR1/2), vilket förmedlar den oklara regleringen av neurala immuninteraktioner, som helt har förbisetts i traditionell forskning.

Induktion av anti-inflammatorisk polarisation i mikroglia: SST aktiverar Gi/o-signalvägen för mikroglia genom SSTR4, hämmar NF - κ B och MAPK inflammatoriska vägar, minskar frisättningen av pro-inflammatoriska faktorer (TNF - } } IL, - och {1} IL utsöndring av anti-inflammatoriska faktorer (IL-10, TGF -), polariserande mikroglia från pro-inflammatorisk M1-typ till antiinflammatorisk M2-typ. Till skillnad från traditionella antiinflammatoriska faktorer har regleringen av SST hjärnregionspecificitet - den verkar bara i kognitiva relaterade hjärnregioner som hippocampus och cortex, påverkar inte perifer immunitet och undviker systemiska immunsuppressionsbiverkningar.

Förbättrad glutamattransport i astrocyter: SST uppreglerar uttrycket av GLT-1 glutamattransportör i astrocyter genom SSTR1, påskyndar synaptisk clearance av glutamat och hämmar excitotoxicitet. I modeller för epilepsi och cerebral ischemi kan SST minska frisättningen av glutamat orsakad av överaktivering av astrocyter, vilket blockerar den onda cirkeln av "gliaaktivering av glutamatackumulering av neuronskada", som är den oklara kärnmekanismen för dess neuroskydd.

Den nischfunktionella differentieringen av receptorsubtyper: den icke-endokrina specifika rollen för SSTR1/4

 

Fördelningen och funktionen av SST5-receptorer i det centrala nervsystemet är mycket differentierade, bland vilka SSTR1 och SSTR4 knappast deltar i perifer hormonhämning och endast spelar en nischspecifik roll i det centrala nervsystemet
SSTR4: Den enda SST-receptorn som inte genomgår snabb desensibilisering, förmedlar långvariga-hämmande, smärtstillande och antidepressiva effekter.

I det dorsala hornet och den främre cingulate cortex i ryggmärgen, hämmar SSTR4-aktivering kalciuminflöde till nociceptiva neuroner och blockerar signalering av kronisk neuropatisk smärta; I nucleus accumbens (Hb) förmedlar SSTR4 antidepressiv signalering och reverserar snabbt depressivt beteende vid aktivering.

SSTR1: Det uttrycks huvudsakligen i hippocampus och cortex, och reglerar specifikt aktiviteten av enkefalinas (NEP). Den synergistiska aktiveringen av SSTR1 och SSTR4 kan uppreglera NEP-uttryck, påskynda nedbrytningen av - amyloidprotein (A) och är ett nischskyddande mål för Alzheimers sjukdom (AD).

SSTR2: Den viktigaste receptorn i det centrala nervsystemet, förmedlar akut dendritisk suppression, epilepsikontroll och mikrogliala anti-inflammatoriska effekter, men överlappande med perifera effekter är den inte ett nischmål.

Referensinformationskälla:

1. PMC, neuropeptidens rollSomatostatinpeptidi hjärnan och dess tillämpning vid behandling av neurologiska störningar, 2025
2. Journal of Neuroscience, Somatostatin and Somatostatin-Containing Neurons in Shaping Neuronal Activity and Plasticity, 2026
3. Biology Insights, SST Neurons: New Insights Into Neurocircuit Regulation, 2025
4. Biologisk kommunikation, somatostatin-inducerad reglering av mikroglial aktivitet hjälper till att lindra den patologiska utvecklingen av Alzheimers sjukdom, 2026
5. Nature, en cell-typ-specifik krets av somatostatin-neuroner i habenula kodar för antidepressiv verkan, 2025

Klinisk tillämpning av somatostatin vid sjukdomar i centrala nervsystemet

Neurodegenerativa sjukdomar: obskyra skyddsmekanismer för AD och Parkinsons sjukdom (PD)

Alzheimers sjukdom: dubbla effekter av A-clearance och neural kretsreparation (det mest lovande och nischade målet för transformation)
Selektiv förlust av SST⁺-neuroner i hippocampus och temporallobsbarken hos AD-patienter når 40% -60%, och SST-nivåerna är signifikant reducerade, vilket är positivt korrelerat med graden av kognitiv försämring. Nischskyddseffekten av SST återspeglas i tre aspekter:

Främja A-nedbrytning: Genom att synergistiskt uppreglera hippocampus enkefalinas (NEP) genom SSTR1/SSTR4, kan lösliga A-monomerer och oligomerer brytas ned snabbare, vilket minskar amyloidplackavsättning. Djurförsök har visat att SST-analoger kan minska A-belastningen i hjärnan hos AD-möss med mer än 50 % och avsevärt förbättra minnesfunktionen.

Omvänd synaptisk förlust: SST reparerar den skadade kortikala hippocampus-slingan i AD genom dendritisk hämning, minskar onormal överexcitation, återställer synaptisk plasticitet och vänder den patologiska kedjan av "synaptisk dysfunktion kognitiv nedgång".
Hämning av neuroinflammation: Antiinflammatorisk polarisering av små gliaceller SSTR4 minskar kronisk neuroinflammation inducerad av A och skyddar kolinerga neuroner.

För närvarande har SSTR1/4 dubbla agonister gått in i fas II prekliniska prövningar för Alzheimers sjukdom. Jämfört med traditionella A-antikroppar har de kärnfördelarna med små molekyler, enkel penetration genom blod-hjärnbarriären, inga biverkningar av hjärnödem och låg kostnad.

Parkinsons sjukdom: hämning av alfa-synukleinaggregation och lindring av motoriska komplikationer

Nivåerna av SST i substantia nigra och striatum hos PD-patienter minskar, och förlusten av SST⁺-neuroner sker synkront med dopaminerga neurons död. Mindre vanlig mekanism: SST hämmar överdriven excitation av striatala spiny neuroner (MSN) genom SSTR2, minskar glutamatfrisättning och undertrycker felveckning och aggregering av alfa-synuklein;

Samtidigt lindra dyskinesi (LID) orsakad av levodopaterapi - genom att reglera onormal synkronisering av den talamokortikala slingan och minska ofrivilliga rörelser, denna effekt är helt oberoende av dopaminvägen.

Neuropsykiatriska störningar: Loopreglering av schizofreni, depression och PTSD

Schizofreni: Reparation av lågfrekventa-oscillationer och prediktionskodningsdefekter. Patienter med schizofreni har signifikant reducerade SST⁺-neuroner i de prefrontala och temporala loberna, med SST-nivåer som minskar med 30 % -50 %, vilket direkt leder till störningar i θ (4-7Hz) och δ (0,5-4Hz) lågfrekventa funktionsmekanismer för patologiska och onormala funktionsmekanismer. minnesbrist vid schizofreni (traditionell forskning fokuserar endast på PV ⁺ neuroner och svängningar).

SST:s nischroll: reparera låg-synkronisering av kortikala återkopplingsslingor, förbättra prediktiv kodningsfunktion (hjärnans förmåga att förutsäga framtida information) och lindra kärnsymtom som hallucinationer och kognitiva störningar. Djurförsök har visat att aktivering av SST ⁺-neuroner kan vända sensoriska gating-defekter och arbetsminnesstörningar i en schizofrenimodell, med bättre effekter än traditionella antipsykotiska läkemedel.

Referensinformationskälla:

1. PMC,Somatostatinpeptid: Att koppla kognition och Alzheimers sjukdom till terapeutisk inriktning, 2025
2. Xinhua News Agency, Ny forskning hittar nya mål för utveckling av läkemedel mot Alzheimers sjukdom, 2025
3. PMC, A Role for Somatostatin-Positive Interneurons in Neuro-Oscillatory and Information Processing Deficits in Schizophrenia, 2026
4. Nature, en cell-typ-specifik krets av somatostatin-neuroner i habenula kodar för antidepressiv verkan, 2025
5. MDPI, Karakterisering av neuroner som uttrycker det nya analgetiska läkemedelsmålet Somatostatinreceptor 4, 2026
6. PMC, Bedömning av den diagnostiska, prognostiska och terapeutiska potentialen hos somatostatin/kortistatinsystemet vid glioblastom, 2026

Populära Taggar: somatostatin peptid, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu