L-Sulforaphane CAS 142825-10-3

Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av l-sulforaphane cas 142825-10-3 i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativ l-sulforaphane cas 142825-10-3 till salu här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.

L-sulforafan, även känd som sulforaphane eller sulforaphane, är en viktig isotiocyanatförening och förekommer allmänt i korsblommiga grönsaker som broccoli, kål, rädisa, etc. Vid rumstemperatur uppträder det vanligtvis som en ljusgul eller brun vätska, och den specifika färgen kan variera något beroende på dess renhet och lagringsförhållanden. Den har god lipofilicitet och är olöslig i vatten, men är mycket löslig i organiska lösningsmedel som metanol, etanol, DMSO, diklormetan, acetonitril etc. Denna löslighet gör den lätt att hantera och använda i kemisk analys och biologiska experiment. Densiteten är 1,2 g/cm³, vilket indikerar måttliga intermolekylära krafter, varken lätta eller tunga. Dess kokpunkt är relativt hög och når 368,2 grader, vilket betyder att den finns stabilt i flytande form vid rumstemperatur och är inte lättflyktig. Men under höga temperaturer kan det sönderdelas, så det är viktigt att undvika högtemperaturmiljöer under lagring och användning. Inom biologisk vetenskap används det vanligtvis som ett derivatreagens för kromatografi och masspektrometrianalys för att förbättra känsligheten och upplösningen av detektion. Inom jordbruket används det som en svampdödande medel för att förebygga och kontrollera växtsjukdomar. Inom medicinområdet har det fått stor uppmärksamhet på grund av dess starka antioxidanter och anti{11}}canceraktiviteter, och anses vara ett potentiellt läkemedel mot-cancer och hälsokostingredienser.

För oss har L-Sulforaphan några uppenbara fördelar:

L-sulforafan(förkortat SFN) är en naturligt förekommande isotiocyanatförening, huvudsakligen härledd från glukosinolater i korsblommiga grönsaker som broccoli, kål och blomkål, som hydrolyseras enzymatiskt eller kemiskt för att bilda glukosinolater. Sedan upptäckten på 1990-talet har SFN visat stor potential inom cancerprevention, antioxidant, anti-inflammatorisk, neuroprotektiv, metabolisk reglering och andra områden på grund av dess unika kemiska struktur och omfattande biologiska aktivitet.

Cancerprevention och adjuvant terapi

 

SFN kan inducera uttrycket av cytokrom P450-enzymer (såsom CYP1A1/1A2), påskynda den metaboliska inaktiveringen av förkarcinogener såsom polycykliska aromatiska kolväten (PAH) och heterocykliska aminer (HCA) och minska DNA-adduktbildning. Till exempel visade ett djurexperiment att SFN-förbehandling kan minska förekomsten av benso[a]pyreninducerad lungcancer med 60 %. SFN aktiverar cellcykelkontrollpunktsproteiner (såsom p21, p27), hämmar cyklin CDK-komplexaktivitet och får tumörceller att stagnera i G1/S- eller G2/M-fasen, vilket hämmar proliferation.

In vitro-studier har visat att SFN (10-20 μM) kan minska andelen S-fasceller i bröstcancercellinjen MCF-7 från 45 % till 20 %. SFN kan uppreglera uttrycket av pro-apoptotiska proteiner (såsom Bax, Bak), nedreglera nivåerna av anti-apoptotiska proteiner (såsom Bcl-2, Bcl xL), aktivera kaspaskaskadreaktionen och inducera tumörcellapoptos. Samtidigt kan det också aktivera autofagi genom att hämma mTOR-vägen, ytterligare rensa skadade organeller. I prostatacancercellinje PC-3 kan SFN-behandling (15 μM) under 24 timmar inducera apoptos i 40 % av cellerna. SFN kan hämma tumörcellinvasion och basalmembrannedbrytning genom att nedreglera uttrycket av matrismetalloproteinaser (MMP-2/9).

Antioxidanter och anti-inflammatoriska effekter

 

SFN kan öka intracellulära GSH-nivåer (genom att uppreglera - GCS-uttryck) och direkt neutralisera ROS (som superoxidanjoner och väteperoxid). I neuronala celler kan SFN (5 μM) förbehandling minska H2O2-inducerade ROS-nivåer med 50 %. SFN minskar produktionen av fleromättade fettsyraperoxidationsprodukter (som MDA) genom att uppreglera SOD- och CAT-aktiviteter. I aterosklerosmodellen kan SFN (2 mg/kg/d) minska innehållet av MDA i aorta med 40 %.

SFN minskar inflammation genom att hämma NF - κ B- och MAPK-vägarna, nedreglera uttrycket av pro-inflammatoriska cytokiner (som TNF -, IL-6, IL-1) och kemokiner (som MCP-8, IL). SFN kan blockera aktiviteten av I κ B kinas (IKK) komplex, förhindra I κ B nedbrytning och därmed hämma NF - K B nukleär translokation. I makrofager kan SFN (10 μM) minska LPS-inducerad TNF - utsöndring med 70 %. SFN minskar den mogna utsöndringen av IL-1 och IL-18 genom att hämma NLRP3-sammansättning och kaspas-1-aktivering. I giktmodellen kan SFN (50 mg/kg) avsevärt minska nivån av IL-1 i ledvätska och lindra inflammatorisk smärta.

Neuroskydd och förbättring av kognitiv funktion

 

SFN skyddar neuroner genom olika mekanismer och fördröjer utvecklingen av neurodegenerativa sjukdomar som Alzheimers sjukdom (AD) och Parkinsons sjukdom (PD). SFN kan aktivera Nrf2/ARE-vägen, förbättra den fagocytiska clearance-förmågan hos mikroglia mot A, samtidigt som den hämmar bearbetningen av A-prekursorprotein (APP) och överdriven fosforylering av tau-protein. Hos AD-modellmöss kan SFN (2 mg/kg/d) minska antalet A-plack i hippocampus med 50 %.

SFN lindrar MPTP (1-metyl-4-fenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridin) - inducerad dopaminerga neuronskada genom att uppreglera Nrf2 och hem oxygenas-1 (HO-1) uttryck. I PD-modellen kan SFN (5 mg/kg/d) öka överlevnaden för dopaminerga neuroner i substantia nigra med 40 %. SFN kan främja neurogenes och synapsbildning genom att reglera uttrycket av synaptiska plasticitetsrelaterade proteiner såsom BDNF och Synapsin I, och därigenom förbättra inlärnings- och minnesförmåga.

Metabolisk reglering och kardiovaskulärt skydd

 

SFN kan förbättra glukosupptag och användning i skelettmuskulatur och lever genom att aktivera AMPK- och Nrf2-vägar, samtidigt som den hämmar leverglukoneogenesen. SFN kan främja brunfärgning av vit fettvävnad, öka uttrycket av termogena gener som UCP1 och PGC-1 och därigenom förbättra fetmarelaterade metabola störningar. Hos feta möss inducerade med hög fetthalt minskade SFN (0,5 mg/kg/d) viktökningen med 30 % och fastande blodsocker med 25 %. SFN minskar IL-1 --inducerad betacellapoptos genom att hämma NLRP3-inflammasomaktivering.

I modellen för typ 2-diabetes kan SFN (1 mg/kg/d) avsevärt förbättra glukostoleransen och öka insulinutsöndringen. SFN minskar risken för åderförkalkning och kardiovaskulära händelser genom antioxidation, anti-inflammatorisk och reglering av lipidmetabolism. SFN kan blockera PDGF-inducerad VSMC-proliferation och migration, vilket förhindrar vaskulär stenos. I ballongskadamodellen kan lokal applicering av SFN (10 μ M) minska tjockleken på neointimal vävnad med 50 %. SFN förbättrar vasodilationsförmågan genom att uppreglera eNOS-uttryck och NO-produktion. Oral SFN (3 mg/d) under 8 veckor kan öka blodflödesmedierad vasodilatation (FMD) med 20 % hos hypertonipatienter.

L-Rädisasulforafan finns främst i korsblommiga grönsaker som broccoli och blomkål, och är en av produkterna av glukosinolater som hydrolyseras av myrosinas i dessa växter. Men i laboratoriet erhålls L-sulforafan vanligtvis genom kemiska syntesmetoder, som ofta simulerar eller kringgår naturliga omvandlingsprocesser i organismer.

1994 upptäcktes först NRF2, en transkriptionsfaktor som är känslig för redoxreaktioner i celler. Aktiverad Nrf2 spelar en viktig roll i cellförsvarsskydd såsom hämning av cancer och antioxidation. Sulforaphane kan aktivera NRF2, aktivera den mänskliga självskyddsmekanismen- och realisera den fullständiga aktiveringen av kroppens immunförsvarslinje. 2016 fann professor Liu Guanghui vid Institutet för biofysik vid den kinesiska vetenskapsakademin att antioxidantens NRF2-signalväg är en drivande mekanism för tidigt åldrandesyndrom, vilket ger nya mål och strategier för att fördröja åldrande och förebygga åldranderelaterade sjukdomar.

Fler och fler studier har visat att sulforafan kan aktivera anti-signalfaktorn Nrf2 i mänskliga celler, främja uttrycket av mer än 200 gener av leverfas II-avgiftningsenzymer och antioxidantenzymer, såsom glutation-S-transferas, katalas, superoxiddismutas, (NzoquinO1). anti-inflammatoriska faktorer och avsevärt förbättrar avgiftningsfunktionen i levern. Den visar stark antioxidantaktivitet (NRF2/ARE är den viktigaste antioxidant stressvägen hittills) och anti-inflammatorisk aktivitet. Det kan också motstå åldrande, fotoåldring och minska förekomsten av sjukdomar.

I efterföljande studier har sulforafan visat sig vara den mest kraftfulla näringsgenomaktivatorn i det mänskliga cellförsvarssystemet. Epigenetik säger oss att detta är relaterat till obalanserad kost, överdriven eller lite motion, dålig livsstil, rökning, drickande, miljöföroreningar, solexponering, strålning, etc. Dessa faktorer kommer så småningom att leda till överdriven mängd fria radikaler som produceras av människokroppen. Människokroppen består av mer än 60 biljoner celler, som kan producera 10 miljarder fria radikaler per timme, 1 miljon fria radikaler kan produceras genom att röka en cigarett och 10 miljoner fria radikaler kan produceras genom att äta stekt mat.

Populära Taggar: l-sulforaphane cas 142825-10-3, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu