Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av gabapentintabletter 100mg i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativa gabapentintabletter 100mg till salu här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.
Gabapentin tabletter 100mgär tabletter som innehåller 100 mg av den aktiva substansen gabapentin, som huvudsakligen används för behandling av epilepsi och neuropatisk smärta. Deras verkningsmekanism är relaterad till regleringen av neurotransmittorer och jonkanaler. I allmänhet vitt till svagt gult kristallint pulver, lätt lösligt i vatten eller metanol, lätt lösligt i etanol och nästan olösligt i eter. Det används som adjuvant terapi för partiella anfall med eller utan sekundära systemiska anfall hos vuxna och barn över 12 år och kan även användas som adjuvant terapi för partiella anfall hos barn i åldern 3 till 12 år.
Det inkluderar diabetesneuropati, postherpetisk neuralgi, smärta i ryggmärgsskada, smärta i infantil extremitet och neuropatisk ryggsmärta. Det binder inte till olika receptorer inklusive GABA-relaterade receptorer och större jonkanaler, men utövar antikonvulsiva effekter genom mekanismer som skiljer sig från befintliga epilepsiläkemedel. Det kan binda till 2 δ-subenheten av potentiellt beroende kalciumkanaler, hämma inflödet av kalcium före synaps och undertrycka frisättningen av excitatoriska neurotransmittorer. Dessutom kan gabapentin också öka mängden GABA i hjärnan.
Samtidigt tillhandahåller vårt företag inte bara rena pulver, utan även tabletter och injektioner. Om det behövs är du välkommen att kontakta oss när som helst.
Vår produktform
Ytterligare information om kemisk förening:
|
|
|
Gabapentin COA
 |
|
|
|
|
Med den fördjupade neurovetenskapliga forskningen, sedan slutet av 1990-talet, har flera in vitro- och in vivo-studier funnit attgabapentin tabletter 100mguppvisar betydande neuroprotektiva och reparativa effekter på ischemisk hjärnskada, traumatisk hjärnskada, perifer nervskada och neurodegenerativa sjukdomar. Dess kärnegenskaper är: lätt att passera genom blod-hjärnbarriären, oberoende av levermetabolism, milda biverkningar, lång-administrering och förmågan att aktivera neuroprotektiva vägar vid en låg dos på 100 mg, vilket gör det till ett grundläggande forskningsverktyg och klinisk reparationsadjuvans för neurologiska skadesjukdomar.
Hämmar excitotoxicitet
Excitotoxicitet är den tidigaste och mest centrala dödsvägen efter nervskada: nervskada orsakar depolarisering av cellmembran, frisättning av stora mängder glutamat (excitatorisk neurotransmittor), överaktivering av NMDA-receptorer, utlöser överbelastning av kalciuminflöde, aktiverar proteaser, lipaser och neuronopneaser, vilket leder till neuronopneaser.
Hög affinitetsbindning till 2 δ-subenhet: blockerar presynaptiska membran N-typ och P/Q-typ spänning-styrda kalciumkanaler, minskar kalciuminflödet med över 90 % och hämmar glutamatfrisättning från källan;
Hämning av NMDA-receptoraktivering: Efter att ha minskat kalciuminflödet minskar blockering av nedströmssignaler som medieras av NMDA-receptorer nervcellernas känslighet för glutamattoxicitet;
Minskning av glutamatkoncentration: In vitro-experiment har visat att gabapentin kan minska glutamatkoncentrationen i ischemisk neuronodlingsmedium med 60% -80%, vilket signifikant minskar excitotoxisk skada;
Skyddar det presynaptiska membranet: stabiliserar den presynaptiska membranstrukturen, minskar onormal frisättning av glutamat efter skada och blockerar kaskadreaktioner med excitatorisk toxicitet.
Effekt: Nekrosfrekvensen för nervceller minskar med 50% -70%, apoptosfrekvensen minskas med 40% -60%, och nervcellers överlevnadstid förlängs avsevärt.
Antioxidantstress (blockerar kaskaden av fria radikaler)
Efter nervskada aktiverar kalciuminflödesöverbelastning xantinoxidas och kväveoxidsyntas (NOS), vilket producerar en stor mängd reaktiva syrearter (ROS) och reaktiva kvävearter (RNS), vilket leder till lipidperoxidation, DNA-brott, proteindegeneration och förvärrar nervcellsskada; Samtidigt minskar aktiviteten hos antioxidantenzymer (SOD, GSH), vilket leder till en obalans mellan oxidation och antioxidation, vilket bildar en ond cirkel av oxidativ stress.
Uppreglering av antioxidantenzymaktivitet: ökar signifikant aktiviteten av superoxiddismutas (SOD), glutationperoxidas (GSH Px) och katalas (CAT) i nervceller, vilket förbättrar förmågan att avlägsna fria radikaler;
Minska ROS-generering: Efter inhibering av kalciuminflöde, minska aktiviteten av NOS och xantinoxidas, och minska produktionen av kväveoxid (NO), superoxidanjon (O ₂⁻) och hydroxylradikaler (· OH);
Minska lipidperoxidation: minska innehållet av malondialdehyd (MDA) * * (en markör för lipidperoxidation), skydda cellmembranens integritet och minska minskningen av membranfluiditet och ökad permeabilitet;
Aktivera Nrf2-vägen: Uppreglera uttrycket av nukleär faktor E2-relaterad faktor 2 (Nrf2), främja transkriptionen av antioxidantgener (HO-1, NQO1) och förbättra endogen antioxidantkapacitet.
Effekt: ROS-nivåer minskar med 50% -80%, MDA-innehåll minskar med 40% -70%, antioxidantenzymaktivitet ökar med 30% -60%, vilket blockerar den onda cirkeln av oxidativ stress.
Anti neuroinflammation (minskar inflammationsinfiltration efter skada)
Efter nervskada aktiveras mikroglia och astrocyter, vilket frisätter inflammatoriska faktorer som tumörnekrosfaktor - (TNF -), interleukin-1 (IL-1), IL-6 och monocyt kemoattraktant protein-1 (MCP-1), som utlöser neuroinflammatoriska reaktioner. Inflammatoriska faktorer skadar direkt nervceller, stör blod-hjärnbarriären, främjar bildning av gliaärr, hämmar nervregenerering och är de viktigaste drivkrafterna för sekundär skada.
Hämning av mikrogliaaktivering: Efter att ha minskat kalciuminflödet hämmas överdriven aktivering av mikroglia, vilket minskar deras spridning, migration och förmåga att frisätta inflammatoriska faktorer;
Nedreglera uttrycket av inflammatoriska faktorer: minska signifikant mRNA- och proteinnivåerna av TNF - , IL-1 , IL-6, MCP-1 i nervvävnad och lindra toxiciteten av inflammatoriska faktorer för nervceller;
Hämning av NF - κ B-väg: * * Blockering av aktiveringen av nukleär faktor kappa B (NF - κ B) * * (inflammatorisk kärntranskriptionsfaktor), reducering av transkriptionen av inflammatoriska gener och inhibering av inflammatoriska svar från källan;
Skydda blod-hjärnbarriären: minska ökningen av blod-hjärnbarriärpermeabilitet som medieras av inflammatoriska faktorer, lindra vaskulära hjärnödem och förhindra perifera inflammatoriska celler från att infiltrera nervvävnad;
Hämmar överdriven proliferation av astrocyter: minskar bildandet av gliaärr och rensar fysiska barriärer för axonal regenerering.
Effekt: Inflammatoriska cytokinnivåer minskar med 40% -70%, mikroglial infiltration minskas med 50% -80%, hjärnödem minskar med 30% -50% och överdriven bildning av gliaärr hämmas.
Anti-apoptos (blockerar programmerad celldöd hos nervceller)
Efter nervskada aktiverar excitotoxicitet, oxidativ stress och neuroinflammation tillsammans endogena (mitokondriella) och exogena (dödsreceptorer) apoptosvägar, vilket leder till programmerad celldöd (apoptos) av nervceller, som kan pågå i flera dagar och är den främsta orsaken till kronisk förlust av nervceller.
Hämning av mitokondriell apoptosväg:
Uppreglera uttrycket av anti-apoptotiska proteiner Bcl-2 och Bcl xL;
Nedreglera uttrycket av pro-apoptotiska proteiner Bax, Bad, kaspas-3 och kaspas-9;
Stabilisera mitokondriella membranpotential, minska cytokrom C-frisättning och blockera bildandet av apoptotiska kroppar;
Inhibering av den apoptotiska vägen för dödsreceptorer: reducering av uttrycket av Fas och FasL, blockering av kaspas-8-aktivering och inhibering av initieringen av exogen apoptos;
Aktivera PI3K/Akt-överlevnadsvägen: Uppreglera Akt-fosforyleringsnivåer, främja neuronal överlevnad och hämma apoptotisk signalering.
Effekt: Apoptoshastigheten för nervceller minskas med 50 % -80 %, kaspas-3-aktiviteten minskas med 40 % -70 %, och Bcl-2/Bax-förhållandet ökas med 2-3 gånger.
Främja nervregenerering och reparation
Gabapentin tabletter 100mgskyddar inte bara skadade nervceller från överlevnad, utan initierar även endogena neurala regenereringsprogram, främjar axonal regenerering, reparation av myelinskidan, differentiering av neurala stamceller, synaptisk rekonstruktion och uppnår strukturell och funktionell reparation.
Främja axonal regenerering
Hämning av 2 δ -2 subenhet: 2 δ -2 är en axonal tillväxthämmande molekyl. Efter blockering av 2 5-2 med gabapentin lindras axonal regenereringsinhibering och axonal förlängning främjas;
Uppreglering av tillväxtrelaterade proteiner: * * Öka uttrycket av tillväxtrelaterat protein-43 (GAP-43) och neurofilamentprotein (NF) * *, främja axonal cytoskelettsyntes och förlängning;
Minska glialärr: hämmar överdriven proliferation av astrocyter, minska glialärrdensitet och tillhandahåller en väg för axonal regenerering.
Främja myelinreparation
Aktivera Schwann-celler: främja proliferation, migration och myelinsyntes av Schwann-celler i perifera nerver, reparera skadade myelinskidor och återställ nervledningsfunktionen;
Skydd av oligodendrocyter: minskar apoptos av oligodendrocyter i centrala nervsystemet, främjar syntesen av myelinbasprotein (MBP) och reparerar skador på centrala myelinskidan.
Främja differentiering av neurala stamceller
Uppreglering av neurotrofiska faktorer: * * främjar utsöndringen av hjärnan-härledd neurotrofisk faktor (BDNF), nervtillväxtfaktor (NGF) och gliacells-härledd neurotrofisk faktor (GDNF) * *;
Inducering av differentiering av neurala stamceller: BDNF/NGF aktiverar TrkB/TrkA-receptorer, inducerar neurala stamceller att differentiera till neuroner, fyller på skadade nervceller och främjar återuppbyggnad av neurala kretsar.
Främjar synaptisk återuppbyggnad
Öka synaptiskt proteinuttryck: * * Förbättra uttrycket av synapsin och postsynaptisk tätt protein-95 (PSD-95) * *, främja kopplingen mellan de presynaptiska och postsynaptiska membranen;
Förbättra synaptisk plasticitet: främja dendritisk ryggradstillväxt, öka antalet synapser, återuppbygga neurala signaltransduktionsvägar och återställa neurala funktioner.
Effekt: Regenereringslängden för axoner ökas med 2-3 gånger, myelinreparationshastigheten ökas med 40% -60%, andelen neurala stamceller som differentierar till neuroner ökas med 30% -50%, och antalet synapser ökas med 50% -80%.
Reglera neural plasticitet
Neuroplasticitet hänvisar till de adaptiva förändringarna i nervcellers struktur och funktion, inklusive synaptisk plasticitet, neuronal plasticitet och nätverksplasticitet, och är kärnmekanismen för funktionell återhämtning efter nervskada.
Främja synaptisk plasticitet: öka dendritiska ryggradens täthet, längd och antal grenar, förbättra synaptisk transmissionseffektivitet och rekonstruera neurala kretsar;
Reglera neuronal excitabilitet: stabilisera neuronal membranpotential, minska onormala urladdningar och återställa normal excitatorisk hämmande balans;
Främja ombyggnad av neurala nätverk: Aktivera kortikala spinala och kortikala kortikala neurala banor, främja kompenserande ombyggnad av neurala nätverk efter skada och återställa motoriska, sensoriska och kognitiva funktioner.
Effekt: Uttrycket av gener relaterade till neural plasticitet (Arc, c-Fos) ökar med 2-4 gånger, dendritisk ryggradsdensitet ökar med 50 % -70 % och hastigheten för neural funktionsåterställning ökar med 30 % -50 %.
Löslighet och syra-basegenskaper
Huvudkomponenten iGabapentin tabletter 100mgär gabapentin. Lösligheten och syra-basegenskaperna för detta ämne är nyckelfaktorerna som bestämmer läkemedlets absorption, distribution och effektivitet. Följande analys utförs utifrån tre aspekter: löslighet, syra-basegenskaper och deras samband med läkemedlets effektivitet.
I. Löslighet: Polär dominant multi-lösningsmedelsupplösningsbeteende
Den molekylära strukturen hos gabapentin består av en cyklohexanring, en amino-metylsidokedja och en karboxylgrupp. Amino- och karboxylgrupperna ger polaritet till molekylen, medan cyklohexanringen ger en hydrofob ryggrad. Denna struktur resulterar i enastående löslighet i vatten: vid ett fysiologiskt pH på 7,4 överstiger lösligheten 10 % (massfraktion), vilket betyder att mer än 10 gram av läkemedlet kan lösas i 100 milliliter vatten; i extrema pH-miljöer (pH 3,7 och pH 10,7) ökar lösligheten ytterligare, långt över 20%.
Denna egenskap härrör från protoneringen av karboxylgruppen under sura förhållanden (-COOH → -COO⁻) och deprotoneringen av aminogruppen under alkaliska förhållanden (-NH₂ → -NH₃⁺), vilket förbättrar vätebindningen mellan molekylen och därigenom underlättar upplösningen av vatten och vatten.
Förutom vatten fungerar gabapentin också bra i polära lösningsmedel: det kan lösas helt i 0,1N saltsyra (HCl) och 0,1N natriumhydroxid (NaOH), vilket indikerar att amino- och karboxylgrupperna i dess molekyl kan reagera med syror och baser för att bilda salter och lösas upp. I organiska lösningsmedel minskar lösligheten när polariteten minskar:
den är svagt löslig i kloroform, lätt löslig i dimetylacetamid och metanol, extremt svagt löslig i aceton, etanol och 2-propanol, nästan olöslig i eter och fullständigt olöslig i toluen. Denna skillnad är nära relaterad till molekylens polaritet - interaktionskrafterna mellan de polära grupperna (amino, karboxyl) och polära lösningsmedel (vatten, syror, baser) är starka, medan opolära lösningsmedel (eter, toluen) inte effektivt kan lösa molekylen.
II. Syra-basegenskaper: pH-beroende beteende hos amfifila molekyler
Gabapentinmolekylen innehåller både aminogrupper (basgrupper) och karboxylgrupper (sura grupper), vilket gör den till en amfifil molekyl. De experimentella värdena för dess syradissociationskonstanter (pKa) är 3,7 (för karboxylgruppen) och 9,91 (för aminogruppen), medan de förutsagda värdena är 4,63 (för karboxylgruppen) och 9,91 (för aminogruppen). Detta indikerar att vid fysiologiskt pH (7,4) existerar karboxylgruppen i form av en karboxylatjon (-COO⁻), och aminogruppen existerar i protonerad form (-NH₃⁺), vilket resulterar i att den totala molekylen bär en negativ laddning. Denna laddningsfördelning påverkar dess interaktioner med biologiska makromolekyler, såsom att bindningen till ₂δ-subenheten av kalciumkanalen kan bero på ett specifikt laddningstillstånd.
I extrema pH-miljöer genomgår laddningstillståndet för gabapentin betydande förändringar: under sura förhållanden (pH < 3,7) protoneras karboxylgruppen och molekylen existerar i en neutral form (-COOH); under alkaliska förhållanden (pH > 9,91), deprotoneras aminogruppen och molekylen existerar i en negativt laddad form (-COO⁻). Detta pH-beroende beteende kan påverka läkemedlets absorption i mag-tarmkanalen - i den sura miljön i magen (pH 1-3), läkemedlet finns i neutral form och är mer benäget att passera genom cellmembranet; i den alkaliska miljön i tunntarmen (pH 6-7,4) finns läkemedlet i en negativt laddad form och kan främja absorption genom joniska interaktioner.
III. Effekter av löslighet och syra-Basegenskaper på läkemedelseffekt
Den höga lösligheten av gabapentin säkerställer dess snabba frisättning och absorption i mag-tarmkanalen. Experiment har visat att 100 mg tabletterna löser sig med en hastighet av inte mindre än 80 % av den märkta mängden inom 45 minuter. Denna egenskap gör att läkemedlet kan nå en effektiv blodkoncentration snabbt efter oral administrering. Dess amfifila molekylära egenskaper kan påverka bindningen av läkemedlet till målproteiner: genom att reglera pH kan det molekylära laddningstillståndet ändras, och därigenom optimera dess affinitet för kalciumkanal ₂δ subenheten. Dessutom minskar den höga lösligheten retentionstiden för läkemedlet i mag-tarmkanalen, minskar risken för lokal irritation och förbättrar säkerheten för medicinering.
Vanliga frågor
Är 100mg gabapentin för sömn?
+
-
Gabapentin kan hjälpa till med sömnen, eftersom dåsighet är en erkänd potentiell biverkning. Dess godkända användningsområden är dock för att behandla nervsmärta och anfall, inte sömnlöshet.
Vad är huvudorsaken till att man tar gabapentin?
+
-
Gabapentin är ett antikonvulsivt och nervmedicinskt läkemedel. Det används främst för att förebygga och kontrollera partiella anfall (epilepsi) och för att behandla nervsmärta (postherpetisk neuralgi) som följer på en bältrosinfektion. Det kan också användas för att behandla restless legs syndrome.
Hur många timmar räcker 100 mg gabapentin?
+
-
De terapeutiska effekterna av en dos på 100 mg gabapentin varar vanligtvis i 6 till 8 timmar. Läkemedlet tar vanligtvis 1 till 2 timmar att börja verka och når sin högsta koncentration i blodomloppet inom 2 till 3 timmar.
Populära Taggar: gabapentin tabletter 100mg, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu