MOTS-c-injektion, Det är en mitokondriellt härledd peptid som kodas av mitokondriernas genom. Det är en liten peptid som består av 16 aminosyror med en relativt liten molekylstruktur, vilket gör att den kan diffundera relativt lätt inom celler och interagera med olika intracellulära mål. Molekylvikten är ungefär 2174,62 (olika beräkningsmetoder kan variera något). Det finns vanligtvis i form av frys-torkat pulver, med ett fast utseende, en lagringstemperatur på -20 grader C och en densitet på cirka 1,44 ± 0,1 g/cm³ (förutspått värde). Mitokondrier betraktas ofta som "energifabrikerna" av celler, som kan producera biologiskt aktiva peptider utöver deras funktion av energiproduktion. Efter syntes i mitokondrier släpps det ut i cellen för att utöva sin funktion. Det upptäcktes baserat på de senaste framstegen inom högupplöst sekvenseringsteknologi, och flera unika peptider härledda från mitokondriernas genom har identifierats, inklusive MOTS c.
Vår produkt
Ytterligare information om kemisk förening:
Vår produkt
MOTS-c+. COA
Forskning i metabola sjukdomsmodeller
Diabetesmodell
I diabetesmodeller kan MOTS c förbättra insulinresistens och blodsockerkontroll. Till exempel, i Sprague Dawley-råttmodellen av typ 2-diabetes, kan MOTS c (0,5 mg/kg; intraperitoneal injektion; en gång om dagen; 8 veckor) minska fasteblodsocker, glykosylerat serumprotein och blodlipidnivåer, förbättra myokardiell ultrastrukturskada och aktivera myokardens 2 AMPK/N-antioxidant.
Fetma modell
MOTS c kan minska fettavlagringen som orsakas av diet med hög{0}}fetthalt. Det kan hämma uttrycket av fettsyntesgener och främja glukosmetabolism, och därigenom hjälpa till att minska vikt och fettansamling.
Forskning i hjärt-kärlsjukdomsmodeller
Myokardischemi-modell med reperfusionsskada (MIRI).
I MIRI-modellen,MOTS-c-injektionkan främja mitokondriell biosyntes i myokardceller, hämma myokardcellapoptos och förbättra myokardskada hos MIRI-råttor. Dess mekanism kan vara relaterad till uppreglering PGC-1 (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor Gamma Coactivator 1-Alpha) Uttrycksrelaterat. PGC-1 är en viktig regulatorisk faktor i mitokondriell biosyntes och funktion. MOTS c främjar mitokondriell biosyntes och funktionell återhämtning genom att uppreglera uttrycket av PGC-1, och därigenom minska myokardskada.
Koronar hjärtsjukdom (CHD) modell
MOTS c har en skyddande effekt på endotelfunktionen och kan påverka utvecklingen av ateroskleros. Det är för närvarande ett nytt mål för diagnos och behandling av CHD.
Forskning i leversjukdomsmodeller
I en modell för icke-alkoholisk steatohepatit (NASH) fann ett forskarlag från Fourth Military Medical University att MOTS c kan öka stabiliteten hos Bcl-2-protein och hämma ubiquitination, och därigenom undertrycka utvecklingen av NASH. Jämfört med kontrollgruppen hade möss behandlade med MOTS c lägre kroppsvikt och lättare levervikt, och MOTS c-behandling reverserade signifikant leversteatos och hämmade större lipiddroppsavsättning. TUNEL-färgning och F4/80- och aSMA-immunoblottinganalys visade att MOTS c-behandling kan lindra utvecklingen av levercellsapoptos, inflammation och fibros. Dessutom hämmar MOTS c signifikant uttrycket av pro-inflammatoriska, profibrotiska och DNA-avkännande gener orsakade av NASH. Förutom att minska fettansamlingen i levern, hämmar MOTS c-behandling även uttrycket av gener för fettsyntes.
Forskning i neurologiska sjukdomsmodeller
I den traumatiska hjärnskademodellen av C57BL/6-möss av hankön, kan MOTS c (25-50 mg/kg; intraperitoneal injektion; En gång om dagen; 21 dagar) lindra neurologiska underskott och hämma den inflammatoriska vägen HMGB1/TLR4/NF - KB i hjärnvävnad.
Reglering av insulinkänslighet
Det kan reglera insulinkänsligheten och främja glukosupptaget. I cellmodellen för insulinresistens kan det förbättra cellens svar på insulin, vilket gör att cellen bättre kan ta upp och utnyttja glukos, som att öppna en "dörr" för cellen att ta upp näringsämnen. Till exempel, i serum från patienter med diabetes eller fetma, har nivån av MOTS c minskat signifikant, vilket tyder på att det är nära relaterat till insulinresistens och onormal glukosmetabolism.
Delta i regleringen av fettsyraoxidation
Det deltar i regleringen av fettsyraoxidation och hjälper till att upprätthålla balansen i intracellulär lipidmetabolism. Det kan binda till receptorer på adipocytmembran, främja uttrycket av glukostransportörgener, underlätta glukosmetabolism och hämma uttrycket av fettsyntesgener, och därigenom minska fettavlagringen som induceras av dieter med hög{1}}fetthalt.
Antiinflammatorisk effekt
Hämmar uttrycket av inflammatoriska faktorer
Det hämmar uttrycket av pro-inflammatoriska cytokiner (TNF -, IL-6, IL-1) och främjar uttrycket av antiinflammatoriska cytokiner (IL-10) genom att undertrycka MAPK-signalvägen och förstärka Ahr/STAT3-signaleringsvägen i en regulator, därigenom. TNF - och IL-6 är båda viktiga faktorer involverade i ateroskleros. Kliniskt är nivån av IL-6 i serum hos patienter med kranskärlssjukdom (CHD) signifikant ökad, och MOTS c kan minska inflammatorisk reaktion genom att reglera uttrycket av dessa inflammatoriska faktorer.
Hämmar aktiveringen av inflammatoriska signalvägar
Aktiveringen av MAPK/NF kB-vägen kommer att påverka uttrycket av många adhesionsmolekyler och en mängd olika inducerbara enzymer (COX2, iNOS), och delta i uppkomsten av endotelial dysfunktion. Det kommer att hämma utvecklingen av inflammation genom att reglera signalvägen, och därigenom skydda endotelfunktionen och fördröja förekomsten av åderförkalkning.
Reglering av cellulärt åldrande fenotyp
Forskning har funnit att MOTS c är nära relaterat till åldringsprocessen. Det kan reglera cellernas åldrande fenotyp, fördröja cellernas åldrande genom att förbättra cellulär metabolism och stressresponsförmåga. I vissa modellbiologiska experiment kan en ökning av nivån av MOTS c förlänga livslängden för organismer, vilket kan uppnås genom att aktivera en serie anti-gener och signalvägar.
Förbättra mitokondriemedierade metabola störningar
Vid sjukdomar som icke-alkoholisk steatohepatit (NASH) förbättrar behandlingen mitokondriemedierade metabola störningar i NASH. Carnitine shuttle, trikarboxylsyracykel och nedbrytningsreaktioner relaterade till aminosyra- och ureametabolism involverar alla enzymberoende reaktioner i mitokondriella matrisen, som är avgörande för att upprätthålla mitokondriell homeostas. Metabolomisk analys visade att MOTS c-behandling delvis reverserade minskningen av viktiga intermediära metaboliter i acylkarnitin-skyttelvägen orsakad av NASH. Viktiga intermediära metaboliter i ureacykeln och trikarboxylsyracykeln hämmades under NASH-förhållanden och förbättrades signifikant efter MOTS c-behandling.
Antioxidant stress
När celler utsätts för stress, såsom oxidativ stress, ändras uttrycksnivån för MOTS c. Det kan aktivera signalvägar för stress i celler, inducera uttrycket av antioxidantenzymer, hjälpa celler att rensa bort överdrivna fria radikaler, minska oxidativ skada och på så sätt skydda cellernas integritet och funktion. Till exempel, under oxidativ stress,MOTS-c-injektionkan inducera uttrycket av antioxidantenzymer och förbättra cellernas antioxidantkapacitet.
Utsikter för klinisk tillämpning
Typ 2-diabetes
Med tanke på MOTS c:s roll för att reglera insulinkänslighet och glukosmetabolism, har det potentiellt tillämpningsvärde vid behandling av typ 2-diabetes. Genom att reglera insulinets signalväg och främja glukosupptaget kan MOTS c-injektion hjälpa till att sänka blodsockernivåerna och förbättra symtomen hos diabetespatienter.
obesitas
Det kan hämma uttrycket av fettsyntesgener, främja glukosmetabolism, minska fettavlagringen och kan därför spela en roll vid behandling av fetma. Genom att reglera balansen i energimetabolismen kan MOTS c-injektion hjälpa till att minska vikten och förbättra fetmarelaterade metabola störningar.
kranskärlssjukdom
Det har potential att skydda endotelfunktionen och hämma utvecklingen av åderförkalkning, vilket gör det till en lovande kandidat för behandling och förebyggande av kranskärlssjukdom. Genom att reglera uttrycket av inflammatoriska faktorer och signalvägar kan MOTS c-injektion hjälpa till att lindra vaskulär inflammation, stabilisera plack och minska risken för kardiovaskulära händelser.
hjärtinfarkt
I myokardischemi-reperfusionsskadamodellen uppvisar den en främjande effekt på mitokondriell biosyntes och hämmar myokardcellapoptos, vilket kan spela en roll vid behandlingen av hjärtinfarkt. Genom att skydda myokardceller kan det bidra till att förbättra hjärtfunktionen och minska komplikationer efter hjärtinfarkt.
Vid icke-alkoholisk steatohepatit och andra sjukdomar kan det förbättra mitokondriemedierade metabola störningar, lindra utvecklingen av leversteatos, apoptos, inflammation och fibros, och kan därför ha praktiskt värde vid behandling av leversjukdomar. Genom att reglera leverns metabolism och inflammatoriska respons kan MOTS c-injektion hjälpa till att förbättra leverfunktionen och fördröja utvecklingen av leversjukdomar.
I modeller av neurologiska störningar såsom traumatisk hjärnskada, uppvisar MOTS c en roll för att minska neurologiska brister och hämma inflammatoriska vägar, vilket har potentiellt potentiella tillämpningar vid behandling av neurologiska störningar. Genom att skydda nervceller och minska inflammatorisk skada kan injektion bidra till att förbättra prognosen för patienter med neurologiska störningar.
På grund av det nära förhållandet mellan MOTS c och åldringsprocessen, som kan reglera åldrande fenotyp av celler, kan det ha praktiskt värde vid behandling av åldrande relaterade sjukdomar. Genom att aktivera anti-gener och signalvägar kan det hjälpa till att fördröja åldrandeprocessen och förbättra hälsotillståndet för äldre människor.
FoU-utmaning
Stabilitetsfrågor
Som ett kort peptidläkemedel har MOTS c dålig stabilitet och bryts lätt ned av enzymer i kroppen, vilket påverkar dess biotillgänglighet och effekt. I utvecklingsprocessen för injektioner är det nödvändigt att ta itu med stabilitetsfrågan för MOTS c för att säkerställa dess effektiva koncentration och varaktighet av verkan i kroppen.
Administreringsmetod och doseringsval
Hur man optimerar administreringsmetoden, förbättrar biotillgängligheten och minskar biverkningar är en viktig fråga som måste tas upp i utvecklingsprocessen för MOTS c-injektioner. Olika administreringsmetoder (som intravenös injektion, subkutan injektion, etc.) kan påverka absorptionen, distributionen och metabolismen av läkemedel, så det behövs-djupgående forskning för att välja den mest lämpliga administreringsmetoden. Samtidigt är det nödvändigt att bestämma det lämpliga dosintervallet för att uppnå bästa terapeutiska effekt och säkerhet.
Säkerhetsbedömning
Innan man introducerarMOTS-c-injektioni klinisk praxis krävs en omfattande säkerhetsbedömning. Detta inkluderar forskning om toxicitet, immunogenicitet, reproduktionstoxicitet och andra aspekter av läkemedel för att säkerställa deras säkerhet i människokroppen.
MOTS-c-injektion representerar ett banbrytande framsteg inom mitokondriell medicin, och erbjuder ett mångfacetterat tillvägagångssätt för att behandla metabola störningar, åldrande-relaterade sjukdomar och förbättra fysisk prestation. Dess unika verkningsmekanism-som överbryggar mitokondriell och nukleär signalering-positionerar den som en potentiell första-i-klassterapi.
Även om tidiga kliniska data är lovande, krävs större prövningar för att bekräfta långsiktig effektivitet och säkerhet. Utmaningar inkluderar att optimera formuleringar för fördröjd frisättning, sänka kostnader och utöka indikationer bortom metabol hälsa.
Allt eftersom forskningen fortskrider kan MOTS-c omdefiniera terapeutiska strategier för att förbättra människors hälsa, vilket ger hopp för miljoner som lider av kroniska sjukdomar kopplade till mitokondriell dysfunktion.
Populära Taggar: mots-c injektion, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu