ll 37 Injektionär den enda antimikrobiella peptiden som tillhör katelicidinfamiljen i människokroppen, bestående av 37 aminosyror. Dess namn kommer från det faktum att de två första aminosyraresterna är leucin (L) och dess molekylvikt är cirka 3,7 kDa. Det produceras av medfödda immunceller såsom epitelceller, neutrofiler och monocyter, och är en viktig komponent i kroppens första försvarslinje mot patogeninvasion. Prekursorproteinet för LL-37 är hCAP-18, som klyvs av enzymer såsom serinproteas 3 efter cellaktivering för att generera LL-37 med biologisk aktivitet. Det utövar antibakteriella, immunreglerande och antitumöreffekter genom flera mekanismer, och dess injicerbara form (LL-37 Injection) syftar till att förstärka dessa effekter genom systemisk eller lokal administrering. Denna substans har hämmande eller bakteriedödande effekter på grampositiva bakterier (som Staphylococcus aureus och Streptococcus), gramnegativa bakterier (som Escherichia coli och Salmonella), svampar (som Candida albicans) och virus (som HIV och influensavirus). LL-37 sätts in i bakteriecellsmembran genom en amfifil alfahelixstruktur, bildar porer eller stör membranintegriteten, vilket leder till läckage av intracellulära substanser och celldöd. Till exempel har forskning på Staphylococcus aureus visat att LL-37 kan orsaka depolarisering av cellmembranpotential och ATP-läckage, vilket i slutändan leder till bakteriedöd.
| Produktnamn | ll 37 Peptid | ll 37 Injektion |
| Produkttyp | Pulver | Flytande |
| Produktens renhet | Större än eller lika med 99 % | Större än eller lika med 99 % |
| Produktspecifikationer | 100g/1kg/etc. | 1mg/5mg/10mg |
| Produktform | Organisk syntes | Injektion |
|
|
|
ll 37 COA
 |
||
| Analyscertifikat | ||
| Sammansatt namn | antibakteriellt protein ll-37 amid (human) | |
| Kvalitet | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 597562-32-8 | |
| Kvantitet | 337,3 kg | |
| Förpackningsstandard | 25 kg/trumma | |
| Tillverkare | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot nr. | 202501090052 | |
| MFG | 9 januari 2025 | |
| EXP | 8 januari 2028 | |
| Punkt | Enterprise standard | Analysresultat |
| Utseende | Vitt eller nästan vitt pulver | Anpassad |
| Vattenhalt | Mindre än eller lika med 5,0 % | 0.53% |
| Förlust vid torkning | Mindre än eller lika med 1,0 % | 0.36% |
| Tungmetaller | Pb Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Större än eller lika med 99,0 % | 99.90% |
| Enkel förorening | <0.8% | 0.48% |
| Totalt antal mikrobiella | Mindre än eller lika med 750 cfu/g | 96 |
| E. Coli | Mindre än eller lika med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre än eller lika med 5000ppm | 400 ppm |
| Lagring | Förvara på en försluten, mörk och torr plats under -20 grader | |
|
|
||
LL-37 är den enda antimikrobiella katelicidinpeptiden som finns i människokroppen, syntetiserad och frisatt av immunceller som neutrofiler och epitelceller. Dess namn kommer från de 37 aminosyraresterna vid C--terminalen av dess prekursorprotein hCAP-18, där de två första aminosyrorna är leucin (L), därav namnet "LL-37". Som en central effektormolekyl i det medfödda immunsystemet har LL-37 inte bara bredspektrum antibakteriell aktivitet, utan reglerar också immunsvar, främjar sårläkning och spelar en dubbel roll i tumöruppkomst och utveckling.ll 37 Injektionsyftar till att förbättra dess antibakteriella, immunreglerande och anti-tumöreffekter genom systemisk eller lokal administrering, vilket ger nya strategier för behandling av olika sjukdomar.
Den biologiska grunden för LL-37: struktur, syntes och reglering
Aminosyrasekvensen för LL-37 är:
LLGDFFRKSKEKIGKEFKRIVQRIKDFLRNLVPRTES
Dess molekylvikt är 4,5 kDa, med en isoelektrisk punkt på 9,62, och den bär en positiv laddning vid fysiologiskt pH. Den sekundära strukturen av LL-37 presenterar en amfifil alfahelix, med en hydrofob region vid N--terminalen och en hydrofil region vid C-terminalen. Denna struktur gör det möjligt för den att samtidigt binda till det hydrofoba lipidskiktet och hydrofila fosfolipidhuvudet i bakteriecellsmembran, vilket bildar transmembranporer eller stör membranintegriteten, vilket leder till läckage och död av cellinnehåll. Dessutom kan LL-37 också hämma bakterietillväxt genom att undertrycka bakteriell nukleinsyra och proteinsyntes, störa cellväggssyntes och andra mekanismer.
Syntes och reglering
LL-37 produceras genom proteasklyvning av prekursorproteinet hCAP-18 som kodas av CAMP-genen. I vilotillstånd lagras hCAP-18 i en inaktiv form i granulerna av neutrofiler. När infektion eller vävnadsskada inträffar, aktiverar patogenassocierade molekylära mönster (PAMPs) och skadeassocierade molekylära mönster (DAMPs) immunceller genom Toll like receptors (TLRs), vilket inducerar proteinas 3 och andra proteaser att klyva hCAP-18 och frisätta biologiskt aktiv LL-37. Dessutom kan signalvägen för vitamin D-receptorn främja LL-37-syntesen genom att uppreglera CAMP-genuttrycket, vilket spelar en viktig roll för att bekämpa Mycobacterium tuberculosis-infektion.
Mekanismen för LL-37-injektion: ett molekylärt nätverk med flera mål och effekter
ll 37 Injektionhar hämmande eller bakteriedödande effekter på grampositiva bakterier (som Staphylococcus aureus och Streptococcus), gramnegativa bakterier (som Escherichia coli och Pseudomonas aeruginosa), svampar (som Candida albicans) och virus (som HIV och influensavirus). Dess antibakteriella mekanism inkluderar LL-37-bindning till bakteriemembranets anjoniska komponenter (såsom lipopolysackarider, LPS) genom positiva laddningar, vilket bildar en alfaspiralformad struktur införd i lipiddubbelskiktet, vilket leder till membransönderfall eller bildandet av transmembranporer (mattmodell eller cirkulär pormekanism). LL-37 kan hämma den initiala fastsättningen och mognadsprocessen av bakteriella biofilmer, vilket förbättrar antibiotikans permeabilitet för bakterier i biofilmen.
Till exempel, hos patienter med cystisk fibros infekterade med Pseudomonas aeruginosa, kan LL-37 bryta ner den bildade extracellulära matrisen och öka bakteriell clearance. Membraninriktningsmekanismen för LL-37 är inte lätt att inducera bakteriell resistens. Forskning har visat att LL-37 fortfarande har potenta bakteriedödande effekter mot meticillinresistenta Staphylococcus aureus (MRSA) och vankomycinresistenta Enterococcus (VRE). LL-37 kan binda till lipiden A-delen av LPS med hög affinitet, blockera dess interaktion med TLR4/MD-2-komplex, hämma frisättningen av pro-inflammatoriska faktorer som TNF - och IL-6 och minska risken för endotoxinchock.
LL-37 är inte bara en antibakteriell molekyl, utan också en viktig immunreglerande faktor. Dess funktioner inkluderar aktivering av G-proteinkopplade signaler genom att binda till formylpeptidreceptor som 1 (FPRL1), vilket inducerar neutrofil-, monocyt- och T-cellmigrering till infektionsplatsen. Dessutom kan LL-37 främja utsöndringen av kemokiner såsom IL-8 och MCP-1, vilket bildar ett positivt återkopplingsförstärkningsimmunsvar. Under den akuta infektionsfasen aktiverar LL-37 TLR7/8/9-signalering i plasmacellsliknande dendritiska celler (pDC), vilket driver IFN-sekretion och Th17-differentiering, vilket förbättrar antibakteriell immunitet;
Vid kronisk inflammation kan LL-37 hämma den LPS-inducerade TLR4/NF - κ B-vägen, minska IL-8 och MCP-1-frisättning, fördröja neutrofil apoptos för att upprätthålla bakteriedödande förmåga och nedreglera överdrivna immunsvar (som att hämma cellpyroptos vid sepsis). Vid systemisk lupus erythematosus (SLE) fungerar LL-37-DNA-komplexet som ett självantigen för att utlösa produktionen av antineutrofila cytoplasmatiska antikroppar (ANCA), vilket påskyndar sjukdomsprogression. Hämning av LL-37-bindning till DNA (såsom i kombination med DNas I) kan bli en ny terapeutisk strategi.
LL-37 spelar en dubbel roll i tumörbildning och utveckling, och dess effekt beror på tumörtyp och mikromiljö: i äggstockscancer, lungcancer och bröstcancer, förstärker LL-37 tumörcellinvasion och främjar epitelial mesenkymal transformation (EMT) genom att aktivera EGFR/ErbB-MAPK/ErbB2-vägen; Samtidigt kan LL-37 rekrytera mesenkymala stamceller (MSC) för att utsöndra faktorer som VEGF och IL-6, vilket bildar en pro-angiogen och immunsuppressiv mikromiljö som påskyndar tumörprogression. Vid melanom hämmar LL-37 tumörtillväxt genom att förbättra antigenpresentationen och T-cellsinfiltration;
High concentrations of LL-37 (>20 μM) kan inducera apoptos i orala skivepitelcancerceller och gastriska cancerceller genom mitokondriella vägen (ökande apoptosfrekvensen med mer än 50%). Vid icke-småcellig lungcancer (NSCLC) är expressionsnivån av LL-37 signifikant ökad i cancervävnad, och serumnivåer av LL-37 är negativt korrelerade med patientens återfallsfri överlevnad och total överlevnad. Det onormalt uttryckta LL-37 främjar tumörtillväxt genom att aktivera Wnt/- catenin-signalvägen, vilket tyder på dess potential som en prognostisk biomarkör och terapeutiskt mål.
Kliniska tillämpningsområden för LL-37-injektion: Flerdimensionell undersökning från infektion till tumörer
Hud- och mjukdelsinfektion: De antibakteriella och sårläkande effekterna av LL-37 gör det till ett läkemedelskandidat för behandling av brännsårinfektion och diabetesfotsår. I en klinisk prövning förkortade LL-37 topikal formulering avsevärt sårläkningstiden och minskade antibiotikaanvändningen.
Luftvägsinfektion: LL-37 inhalationsformulering kan användas för att behandla kronisk infektion av Pseudomonas aeruginosa hos patienter med cystisk fibros. LL-37 kan förbättra infektionsrensningen genom att störa biofilmer och förbättra antibiotikapermeabiliteten.
Sepsis and endotoxic shock: LL-37 reduces the risk of endotoxic shock by neutralizing LPS and inhibiting the TLR4 signaling pathway. Animal models have shown that LL-37 pretreatment can significantly improve the survival rate of lethal endotoxemia mice (>60%).
Viral infektion: LL-37 kan direkt förstöra lipidhöljet av höljeförsedda virus (som HIV och influensavirus), eller binda till virala ytproteiner (som influensavirus hemagglutinin HA) för att hämma värdcelladsorption. I kliniska prövningar kan LL-37 nässpray inkapslad med liposomer minska mängden influensavirus (med cirka 70%).
Psoriasis: LL-37 uttrycks i hög grad i psoriasisskador och aktiverar TLR9 genom att bilda komplex med sitt eget DNA, vilket driver pDCs att utsöndra IFN - och Th17-differentiering. Antikroppar riktade mot LL-37, såsom neutraliserande antikropp IMS-1, har i fas II-studier visat sig minska PASI-poängen (med en genomsnittlig förbättring på 40%).
Atopisk dermatit (AD): Barn med AD har minskat uttryck av TLR2 och LL-37, vilket leder till nedsatt hudbarriärfunktion och ökad risk för infektion. Vitamin D kan främja LL-37-uttryck genom TLR2-vägen, och i framtiden kan LL-37-relaterade läkemedel utformas för att hjälpa D-vitaminbehandling för AD.
Inflammatorisk tarmsjukdom (IBD): Låg dos LL-37 hämmar tarmslemhinnan via TLR9-ERK-vägen, medan hög koncentration kan främja fibros. Lokala formuleringar med fördröjd frisättning (såsom koloninriktade nanopartiklar) utvärderas för sin effektivitet och säkerhet.
Tumörbehandling: Exakt intervention från hämning till aktivering
Melanom: En klinisk fas I-studie utvärderade säkerheten och effekten av intratumoral injektion av LL-37 hos patienter med kutant metastaserande melanom. Resultaten visade att LL-37-behandling kan inducera lokala immunsvar, och vissa patienter kan uppleva tumörkrympning eller stabilisering.
Lungcancer:ll 37 Injektionär uppreglerad vid NSCLC och är associerad med dålig prognos hos patienter. Den immunmodulerande effekten av LL-37 kan dock förbättra prognosen genom att aktivera antitumörimmunsvar. Ytterligare forskning behövs för att klargöra den specifika verkningsmekanismen och interventionsstrategier för LL-37 vid lungcancer.
Äggstockscancer: LL-37 främjar tumörangiogenes och immunflykt genom att rekrytera MSC. Att hämma LL-37 eller blockera dess bindning med FPRL1 kan bli en ny terapeutisk strategi.
Ischemisk hjärtsjukdom: Chockvågsbehandling (SWT) kan frigöra LL-37 genom mekaniskt tryck, aktivera TLR3 för att inducera vaskulär regenerering och ischemisk myokardregenerering och hämma myokardärrbildning. Denna upptäckt har öppnat ett nytt fält för tillämpningen av antimikrobiella peptider.
Alzheimers sjukdom (AD): LL-37 är en endogen agonist av kloridkanalprotein 1 (CLIC1), som kan aktivera CLIC1-kanaler, inducera neurotoxiska effekter på gliaceller och inducera AD-liknande patologiska fenotyper hos möss. Intervention i CLIC1-LL-37-interaktion kan bli ett nytt mål för AD-behandling.
Populära Taggar: ll 37 injektion, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu