Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av eptifibatidinjektion i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativ eptifibatidinjektion till salu här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.
Huvudkomponenten iEptifibatide injektionär eptibatid, med hjälpämnen inklusive citronsyra, natriumhydroxid och injektionsvatten. Läkemedlet är en färglös eller nästan färglös klar vätska, med det kemiska namnet N6- (aminoiminometyl) - N2- (3-merkaptopropionyl) - L-lysyl-glycyl-L - - aspartyl-L-tryptoyl-L-prolyl-L-cystein aminocyklisk (1,6) - disulfid, molekylformel C35H49N11O9S2 och molekylvikt 831,96. Används huvudsakligen för behandling av akut kranskärlssyndrom (ACS), inklusive instabil angina och hjärtinfarkt utan ST-förhöjning.
Våra produkter Form
Eptifibatide COA
 |
||
| Analyscertifikat | ||
| Sammansatt namn | Eptifibatid | |
| Kvalitet | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 188627-80-7 | |
| Kvantitet | 15g | |
| Förpackningsstandard | PE-påse+Al-foliepåse | |
| Tillverkare | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot nr. | 202601090059 | |
| MFG | 9 januari 2026 | |
| EXP | 8 januari 2029 | |
| Strukturera |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analysresultat |
| Utseende | Vitt eller nästan vitt pulver | Anpassad |
| Vattenhalt | Mindre än eller lika med 5,0 % | 0.49% |
| Förlust vid torkning | Mindre än eller lika med 1,0 % | 0.36% |
| Tungmetaller | Pb Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Större än eller lika med 99,0 % | 99.90% |
| Enkel förorening | <0.8% | 0.58% |
| Totalt antal mikrobiella | Mindre än eller lika med 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Mindre än eller lika med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre än eller lika med 5000 ppm | 400 ppm |
| Lagring | Förvara på en försluten, mörk och torr plats under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel: | C35H49N11O9S2 |
| Exakt massa: | 831.32 |
| Molekylvikt: | 831.97 |
| m/z: | 831.32 (100.0%), 832.32 (37.9%), 833.31 (9.0%), 833.32 (7.0%), 832.31 (4.1%), 834.31 (3.4%), 833.32 (1.8%), 832.32 (1.6%), 833.32 (1.1%) |
| Elementaranalys: | C, 50.53; H, 5.94; N, 18.52; O, 17.31; S, 7.71 |
Som ett mycket effektivt trombocythämmande läkemedel i klinisk praxis, den centrala farmakologiska effekten aveptifibatid injektionligger i den specifika, kompetitiva och reversibla blockaden av trombocytmembranglykoprotein (GP) IIb/IIIa-receptorer, som är den ultimata gemensamma vägen för trombocytaggregation. Oavsett vilken agonist som aktiveras uppströms, såsom ADP, kollagen, tromboxan A ₂, trombin, etc., måste alla trombocytaggregationssignaler konvergera till GP IIb/IIIa-receptorer och uppnå blodplättskorsning genom bindning till fibrinogen och von Willebrand-faktor (vWF). Etriptid efterliknar KGD/RGD-sekvensen av naturliga ligander med en cyklisk heptapeptidstruktur, som exakt blockerar receptorbindningsställen och helt blockerar trombocytaggregation. Det är ett av de mest potenta trombocythämmande läkemedlen.
De fysiologiska och patologiska processerna för trombocytaggregation och kärnpositionen för GP IIb/IIIa-receptorer
Trombocytaggregation är kärnprocessen för hemostas och trombbildning, som är uppdelad i tre på varandra följande steg: vidhäftning, aktivering och aggregation, vilket bildar en fullständig signalkaskadreaktion.
Initieringsfas: Trombocytvidhäftning
Endotelskada → Exponering av subendotelial kollagen och vWF → Blodplättar binder till vWF genom GP Ib/IX/V-komplex → Initial adhesion är avslutad → Cellmembranreceptoraggregation och intracellulär signalering initieras. Detta stadium utlöses lokalt utan-storskalig trombocytaggregation.
Amplifieringssteg: Blodplättsaktivering (inifrån och ut signal)
Efter vidhäftning frisätts ADP, 5-hydroxitryptamin och tromboxan A 2 (TXA 2) lokalt och trombin aktiveras för att bilda olika agonistsignaler. Dessa agonister binder till motsvarande receptorer på ytan av blodplättar (P2Y 12, TP, PAR-1, etc.), utlöser intracellulär Ca ² ⁺ frisättning, cAMP-minskning, PKC-aktivering, initierar signaltransduktion inifrån och ut, orsakar konformationell ombildning av GP IIb/IIIa-aktiverade till högaffinitetstillstånd till högaffinitetsreceptorer. Detta steg är signalförstärkning, vilket är en förutsättning för blodplättsaggregation.
Terminalstadium: trombocytaggregation (den ultimata gemensamma vägen)
Aktiverade GPIIb/IIIa-receptorer exponerar fibrinogen/vWF-bindningsställen → plasmafibrinogen (divalent molekyl) binder samtidigt till två intilliggande trombocyt-GPIIb/IIIa-receptorer → bildar en trombocytfibrinogen som korsar en-bindande brygga → massiva trombocytaggregationsformer. Detta stadium påverkas inte av typen av uppströms agonist och är den enda terminala vägen för trombocytaggregation, såväl som det mest kritiska målet för antitrombocytterapi.
GP IIb/IIIa-receptorer (integrin IIb ∝) är de mest förekommande och funktionellt kärnreceptorer på ytan av blodplättar, vilket bestämmer deras förmåga att aggregera.
molekylär struktur
En heterodimer med en molekylvikt på cirka 240 kDa bildas genom icke-kovalent bindning mellan två subenheter, Ilb (GP IIb) och ∝ (GP Illa).
Extracellulär region: innehållande ligandbindande domäner (RGD/KGD-igenkänningsställe, fibrinogen-gamma-kedja-bindningsställe), Ca ²+/Mn ²+ bindande region (reglerande konformation).
Transmembranregion: Enkelt transmembran som förbinder intracellulära och extracellulära signaler.
Intracellulär region: Korta peptidkedjor, kombinerade med fotledsprotein och fokalt adhesionskinas, medierar utåt i signalering, reglerar ytterligare aktivering, sammandragning och frisättning av blodplättar.
Uttrycksfördelning
Specifikt uttryck: Endast närvarande på ytan av trombocyter/megakaryocyter, varje vilande trombocyt innehåller 80000 till 100000 receptorer, vilket kan öka till 120000 till 150000 efter aktivering.
Konformt tillstånd: i vila är det en böjd konformation med låg affinitet; När det aktiveras är det en utökad högaffinitetskonformation, med ligandaffinitet ökad med 1000-10000 gånger.
Kärnligand
Fibrinogen: huvudliganden som binder till GP IIb/IIIa i båda ändarna och förmedlar tvärbindning av blodplättar-.
VWF: Huvudliganden under höga skjuvkrafter (såsom artärer och förträngda blodkärl), som förmedlar fast trombocytaggregation.
Övrigt: Fibronektin, Hyaluronidas (mindre roll).
Nyckelrollen för okontrollerad trombocytaggregation under patologiska tillstånd och GP Ⅱ b/Ⅲ a
Vid akut kranskärlssyndrom (ACS), PCI, ateroskleros och andra patologiska tillstånd:
Plackruptur/endotelskada → stark och ihållande trombocytaktivering → omfattande aktivering av GP IIb/IIIa → överdriven aggregation → arteriell trombos → vaskulär ocklusion → ischemiska händelser såsom hjärtinfarkt och hjärninfarkt.
Traditionella trombocythämmande läkemedel (aspirin, P2Y12-hämmare) blockerar endast en enda uppströms agonistväg (som acetylsalicylsyrablockerande TXA₂, klopidogrelblockerande ADP), och kan inte hämma aggregation inducerad av andra agonister, vilket leder till behandlingsundandragande.
GP IIb/IIIa-receptorn är det enda vanliga terminala målet, och blockering av denna väg kan heltäckande hämma all agonistinducerad trombocytaggregation, vilket uppnår fullständiga antitrombotiska effekter.
Referensinformationskälla:
- Kinesiska läkarförbundet hjärt- och kärlsjukdomsgren. Expertkonsensus om klinisk tillämpning av trombocytglykoprotein IIb/IIIa-receptorantagonister (2024) Chinese Journal of Cardiovascular Disease, 2024
- Blodplättsglykoprotein Ⅱb/Ⅲ en receptor: Struktur, funktion och terapeutisk målinriktning. Nature Reviews Cardiology, 2025.
- Signaleringsvägen för trombocytaggregation och regleringen av GP IIb/IIIa-receptorer. Kinesisk farmakologisk bulletin, 2024
- Patofysiologi av trombocytaggregation och trombos. Cirkulationsforskning, 2024.
- GPⅡb/Ⅲa-receptor som den sista gemensamma vägen för trombocytaggregation. Blod, 2024.
Den molekylära strukturen av eptifibatide och dess strukturella grund för att rikta GP IIb/IIIa-receptorer
Eptipatidens kemiska natur och strukturella egenskaper
Itibatide är en artificiellt syntetiserad cyklisk heptapeptid som härrör från den rationella designen av disintegrin i skallerormsgift, med en molekylformel av C35H49N11O9S2 och en molekylvikt på 831,96.
Primär sekvens: 3-merkaptopropionyl-hög arginin glycin asparaginsyra tryptofan prolin cysteinamid (Mpr HArg Gly Asp Trp Pro Cys NH 2).
Avancerad struktur: Den intramolekylära disulfidbindningen (Cys och Mpr-tiol) bildar en stel cyklisk konformation som fixerar den rumsliga konformationen av den funktionella kärnregionen.
Kärnfunktionellt motiv: Modifierad KGD-sekvens (Lys Gly Asp, högt arginin ersätter lysin), vilket är en hög affinitet och ett specifikt bindningsställe för GP IIb/IIIa-receptorer.
Nödvändigheten av cirkulär konformation
Linjära peptider är lätt nedbrytbara och konformt instabila, medan cirkulära strukturer motstår proteashydrolys och bibehåller exakt rumslig orientering av KGD, vilket resulterar i en 100-faldig ökning av receptoraffinitet.
Den cirkulära strukturen simulerar den C-terminala cirkulära bindningsdomänen av fibrinogen-gammakedjan, som binder till receptornyckeln och har stark specificitet.
KGD-motivets kärnroll
Naturligt fibrinogen innehåller två bindningsställen, RGD (Arg Gly Asp) och gammakedjan KGD; Affiniteten för eptibatide KGD för att aktivera GP IIb/IIIa är cirka 10 gånger högre än RGD, och selektiviteten är starkare.
HArg (hög arginin): Sidokedjans guanidin förstärker den elektrostatiska bindningen till receptorns negativa ficka, med en affinitet (Kd=1.2 nM) mycket högre än fibrinogen (Kd=100 nM).
Gly (glycin): Inga sidokedjor, ger konformationsflexibilitet och anpassar sig till receptorbindningsslitsar.
Asp (Asp): karboxyl negativt laddad, binder till det metalljonberoende stället (MIDAS) hos receptorn och är en essentiell bindningsgrupp.
Bidrag av hjälprester
Trp (tryptofan): Den hydrofoba sidokedjan är inbäddad i receptorns hydrofoba ficka, vilket förbättrar bindningsstabiliteten.
Pro (prolin): stel ring, fast konformation, minskar o-specifik bindning.
Den exakta simuleringen av GP IIb/IIIa-bindande epitoper av fibrinogen/vWF med eptibatide:
Den rumsliga storleken, laddningsfördelningen, den hydrofoba regionen och den naturliga liganden är mycket homologa.
Tävla med högre affinitet för att ockupera receptorligandbindningsfickan, vilket helt blockerar fibrinogen/vWF-bindning utan korsaktivering.
Icke-kovalent bindning med receptorer (vätebindning, elektrostatiska, hydrofoba interaktioner) lägger grunden för reversibel blockad.
Referensinformationskälla:
- Eptifibatide injektion: Strukturell grund för GPⅡb/Ⅲa-receptorantagonism. Journal of Medicinal Chemistry, 2024.
- Struktureffektförhållande för cykliska heptapeptid GP IIb/IIIa-hämmare. Pharmaceutical Journal, 2025
- FDA. Integralin (Epifibatide) Injection Official Manual (2011 Edition)
- RGD vs KGD mimetika: Selektivitet för trombocyt GPⅡb/Ⅲa-receptor. Biokemi, 2024.
- Molekylär design och inriktningsmekanism för eptipatid. Chinese Journal of New Drugs, 2024
Vanliga frågor
Vad används eptifibatid för?
+
-
Integrilin: Bipacksedel/förskrivningsinformation/MOAEptifibatid (säljs vanligen som Integrilin) är en glykoprotein IIb/IIIa-hämmare (trombocythämmare) som används för att förhindra blodproppar, hjärtinfarkt eller dödsfall hos patienter med akut kranskärlssyndrom (ACS), inklusive instabil angina och NSTEMI percutant (CIP-ingrepp). Det fungerar genom att förhindra att blodplättar klibbar ihop.
Är eptifibatid ett antikoagulant?
+
-
Eptifibatid är ett anti-koagulant som selektivt och reversibelt blockerar trombocytglykoprotein IIb/IIIa-receptorn.
Vilka är biverkningarna av eptifibatid?
+
-
En av de vanligaste biverkningarna av eptifibatid är blödning. Detta är inte förvånande med tanke på att läkemedlet verkar genom att hämma blodplättar, som är avgörande för blodpropp. Patienter kan uppleva mindre blödningsproblem som näsblod, tandköttsblödning eller långvarig blödning från skärsår.
Populära Taggar: eptifibatide injektion, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu