Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av acth(1-39) injektion i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativ acth(1-39) injektion till salu här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.
ACTH( 1-39) Injektionär en injektionsformulering av ett linjärt peptidhormon bestående av 39 aminosyror. Det är för närvarande den enda inhemskt godkända ACTH-injektionsformen i Kina, som används i stor utsträckning vid klinisk diagnos och behandling, särskilt vid bedömning av binjurebarkens funktion.
Det kan främja kolesteroltransport, aktivera StAR-protein (en akut regulator av steroidogenes) och transportera kolesterol från det yttre membranet till mitokondriernas inre membran, vilket är det hastighetsbegränsande steget i steroidhormonsyntesen; Det kan också uppreglera uttrycket av syntetiska enzymer, främja transkriptionen och aktiviteten av nyckelenzymer såsom CYP11A1 (kolesterol sidokedjelyas), CYP17A1, CYP21A2, etc; Samtidigt främjar utsöndringen av glukokortikoider, vilket i slutändan leder till massiv syntes och frisättning av kortisol (hos människor) eller kortikosteron (i gnagare).
Vår produktform
ACTH( 1-39) COA
 |
||
| Analyscertifikat | ||
| Sammansatt namn | Adrenokortikotropt hormon/ACTH( 1-39) | |
| Kvalitet | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 9061-27-2 | |
| Kvantitet | 60g | |
| Förpackningsstandard | PE-påse+Al-foliepåse | |
| Tillverkare | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot nr. | 202601090063 | |
| MFG | 9 januari 2026 | |
| EXP | 8 januari 2029 | |
| Punkt | Enterprise standard | Analysresultat |
| Utseende | Vitt eller nästan vitt pulver | Anpassad |
| Vattenhalt | Mindre än eller lika med 5,0 % | 0.55% |
| Förlust vid torkning | Mindre än eller lika med 1,0 % | 0.43% |
| Tungmetaller | Pb Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Större än eller lika med 99,0 % | 99.98% |
| Enkel förorening | <0.8% | 0.52% |
| Totalt antal mikrobiella | Mindre än eller lika med 750 cfu/g | 170 |
| E. Coli | Mindre än eller lika med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre än eller lika med 5000ppm | 400 ppm |
| Lagring | Förvara på en förseglad, mörk och torr plats under -20 grader | |
|
|
||
ACTH( 1-39) Injektionär en central reglerande faktor för hypotalamus hypofys adrenal (HPA) axel. Dess fysiologiska kärnfunktion är att aktivera syntesen och frisättningen av glukokortikoider i binjurebarken, mediera kroppens stressrespons och ha flera funktioner oberoende av kortisol, såsom immunreglering, neuroprotection, metabolisk reglering, vattensaltbalans och pigmentmetabolism. Den löper genom hela processen av embryonal utveckling till åldrande och är en nyckelmolekyl för att upprätthålla endokrin homeostas, stressanpassning och koordinera flera systemfunktioner i kroppen.
Den reglerande effekten av ACTH (1-39) på vattensaltbalansen
Vattensaltbalans är grunden för att upprätthålla cellosmotiskt tryck, blodvolym, elektrolythomeostas och inre miljöstabilitet. ACTH (1-39) reglerar exakt transporten och metabolismen av natrium, kalium och vatten genom aldosteronmedierad indirekt reglering och direkt njurreceptorverkan, och samarbetar med RAAS, antidiuretiskt hormon (ADH) och andra läkemedel för att konstruera ett reglerande nätverk för vattensaltmetabolism.
Reglering av natriummetabolism: dynamisk balans mellan återabsorption och utsöndring av natrium
Natrium är huvudkatjonen i extracellulär vätska, och blodets natriumkoncentration och natriumbalans bestämmer direkt blodvolymen och osmotiskt tryck. ACTH (1-39) reglerar natriummetabolismen dubbelriktat genom att reglera aldosteronsekretionen och direkt verka på njurtubuli.
Indirekt reglering: främjar aldosteronsyntes och -sekretion, förbättrar natriumreabsorption
ACTH (1-39) kan milt stimulera syntesen och utsöndringen av aldosteron i binjurebarken zona glomerulosa. Även om denna effekt är svagare än RAAS, har den viktig regulatorisk betydelse i fysiologiska tillstånd och stresstillstånd.
Molekylär mekanism: ACTH binder till MC2R i binjurebarken, aktiverar cAMP PKA-vägen, uppreglerar uttrycket av steroidsyntes akut regulatoriskt protein (StAR) och aldosteronsyntas (CYP11B2), främjar kolesterolomvandling till aldosteronprekursor och genererar slutligen aldosteron.
Fysiologiska effekter: Aldosteron verkar på epitelcellerna i njurens distala tubuli och samlar kanaler genom blodcirkulationen, aktiverar Na ⁺/K ⁺ - ATPas, främjar öppningen av luminala natriumkanaler (ENaC), förbättrar natriumreabsorption, minskar natriumkoncentrationen i blodet och upprätthåller natriumkoncentrationen i urinen och bibehåller (135-145mmol/L) och blodvolymstabilitet.
Stressförstärkning: Vid stress som trauma och infektion ökar ACTH-utsöndringen kraftigt, aldosteronsekretionen ökar synkront, natriumåterabsorptionen förbättras, stressinducerad hyponatremi och otillräcklig blodvolym undviks och viktig organperfusion säkerställs.
Direkt reglering: Finjustering av natriumutsöndring medierad av MC2R i njurtubuli
Renala tubulära epitelceller (proximala och distala hoprullade tubuli) uttrycker MC2R. ACTH (1-39) kan direkt binda till denna receptor, reglera natriumtransport oberoende av aldosteron och balansera natriumretentionseffekten av aldosteron.
Molekylär mekanism: ACTH binder till MC2R i njurtubuli, aktiverar cAMP PKA-vägen, hämmar Na ⁺/K ⁺ - ATPas-aktivitet, minskar natriumtransportkapaciteten hos renala tubulära epitelceller och främjar lätt natriumutsöndring.
Fysiologisk betydelse: denna direkta effekt bildar en "två-balans" med natriumretention av aldosteron, undviker vatten- och natriumretention och hypertoni orsakad av enstaka aldosteron, och upprätthåller den dynamiska balansen av natriummetabolism.
Rytmreglering: ACTH dygnsrytm (morgontopp, nattdal) driver synkron natriumutsöndring, med ökad natriumutsöndring under dagen och minskad på natten, vilket matchar rytmen av natriumintaget i kosten och bibehåller 24-timmars natriumbalans.
Referenskälla:
- Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism. Den reglerande mekanismen för adrenokortikotropt hormon på aldosteronsekretion 2025.
- Am J Physiol Renal Physiol. Direkta effekter av ACTH på renal natriumtransport via MC2R. 2024.
Kalium är den huvudsakliga katjonen i intracellulär vätska och upprätthåller myokardexcitabilitet, nervledning och muskelkontraktion.ACTH( 1-39) Injektionreglerar utsöndring och reabsorption av kalium genom aldosteronmedierad direkt njurverkan, upprätthåller en stabil kaliumkoncentration i blodet (3,5-5,5 mmol/L).
Aldosteronmediering: främjar kaliumutsöndringen och upprätthåller kaliumbalansen
Aldosteron är kärnhormonet som reglerar kaliumutsöndringen, och ACTH reglerar indirekt kaliummetabolismen genom att främja utsöndringen av aldosteron.
Verkningsmekanism: Aldosteron aktiverar Na ⁺/K ⁺ - ATPas i renala tubulära epitelceller, främjar natriumreabsorption samtidigt som det driver kaliumjoner att transporteras från cellen till njurlumen och utsöndras med urin; Samtidigt höjer aktiviteten av renala tubulära kaliumkanaler (ROMK) och accelererar kaliumutsöndringen.
Fysiologiska effekter: Den fysiologiska koncentrationen av ACTH upprätthåller basala aldosteronnivåer, vilket säkerställer en balans mellan utsöndring av kalium och intag av kalium via kosten; När höga koncentrationer av ACTH (såsom stress och Cushings syndrom) uppstår kan överdriven utsöndring av aldosteron och ökad kaliumutsöndring lätt leda till hypokalemi, manifesterad som muskelsvaghet och arytmi.
Direkt reglering: Hämmar den renala tubulära kaliumreabsorptionen och finjusterar blodkalium
ACTH kan direkt verka på den stigande grenen av den renala tubulära märgslingan och de distala hoprullade tubuli, hämmar kaliumreabsorption och hjälper till att reglera blodkaliumhomeostas.
Molekylär mekanism: ACTH binder till MC2R i njurtubuli, aktiverar cAMP PKA-vägen, hämmar aktiviteten av Na ⁺ - K ⁺ -2Cl ⁻ cotransporter (NKCC2) i den uppåtgående grenen av märgslingan, minskar kaliumreabsorptionen och ökar mildt utsöndringen av kalium.
Patologisk korrelation: När ACTH-brist uppstår (såsom hypofysdysfunktion) minskar aldosteronutsöndringen och direkt kaliumutsöndring försvagas, vilket leder till minskad kaliumutsöndring, vilket lätt kan orsaka hyperkalemi, hämma myokardkontraktion och öka risken för hjärtstillestånd.
Referenskälla:
Journal of Clinical Nephrology. Mekanismen och behandlingen av elektrolytobalans relaterad till adrenokortikotropt hormon 2025.
Endokrinologi. ACTH-modulering av njurkaliumhantering oberoende av aldosteron. 2024.
Reglering av vattenmetabolism: vattenreabsorption och osmotisk tryckbalans
Balansen i vattenmetabolismen regleras gemensamt av osmotiskt tryck och blodvolym. ACTH (1-39) upprätthåller vattenmetabolismens homeostas genom aldosteronmedierad vattennatrium-samreabsorption och glukokortikoidreglering av ADH.
Indirekt vattenreabsorption: Aldosteronmedierad vattennatrium-samtransport
Aldosteron främjar natriumreabsorption samtidigt som den driver passiv vattenreabsorption genom osmotisk tryckgradient, vilket upprätthåller vattennatriumbalansen.
Verkningsmekanism: Natrium ökar reabsorptionen i njurtubuli, vilket leder till en minskning av det osmotiska trycket av tubulär vätska och en ökning av det extracellulära vätskans osmotiska tryck. Detta driver passiv återabsorption av vatten genom aquaporin 2, vilket minskar urinproduktionen och ökar blodvolymen.
Fysiologisk betydelse: Under fysiologiska förhållanden upprätthåller ACTH-aldosteronaxeln en balans mellan återupptag och utsöndring av vatten och natrium; Under uttorkning och blodförlust ökar ACTH-utsöndringen, aldosteron ökar, vatten- och natriumreabsorptionen förbättras, blodvolymen återställs snabbt och blodtrycket hålls stabilt.
Osmotisk tryckreglering: Glukokortikoider reglerar ADH-sekretion och funktion
ACTH( 1-39) Injektiondriver utsöndringen av kortisol från binjurebarken, vilket kan reglera utsöndringen av antidiuretiskt hormon (ADH) i hypotalamus och njurarnas känslighet för ADH, reglerar indirekt vattenmetabolismen.ADH-utsöndringsreglering: kortisol hämmar syntesen och frisättningen av ADH i hypotalamus och paraventrikelvattnet, reabsorption av nukleus supraoptisk. ökar urinvolymen och undviker vattenretention;
När ACTH är bristfälligt minskar kortisolet, ADH-sekretionen ökar, vattenåterabsorptionen förbättras, vilket lätt kan leda till utspädande hyponatremi.
Reglering av njurkänslighet: Kortisol ökar känsligheten hos njuruppsamlingskanalerna för ADH, vilket optimerar vattenåterabsorptionseffektiviteten; När ACTH är överdrivet (som Cushings syndrom), är kortisolet för högt, ADH-funktionen är obalanserad, vatten- och natriumretention, ödem och högt blodtryck uppstår.
Referenskälla:
Chinese Journal of Endocrinology and Metabolism. Den reglerande mekanismen för glukokortikoider på antidiuretiskt hormon 2024, 40 (8): 621-625.
Am J Physiol Endocrinol Metab. ACTH-kortisolaxelreglering av vattenhomeostas. 2025, 328(3): E456-E464.
Vanliga frågor
Vad är "dödstiden" i kroppen, eller hur många sekunder? --Halving life är ett "ansiktsföränderligt spektrum"
+
-
Försvinnningsbanan för ACTH (1-39) i blodet är inte läroboksstabil, men uppvisar komplexa "bifasiska" eller "trefasiga" egenskaper.
Forskning har visat att efter intravenös injektion uppvisar plasmahalveringstiden- ett bifasiskt mönster: den initiala snabba distributionsfasen har en halveringstid på endast cirka 3,3 minuter, följt av en långsammare elimineringsfas med en halveringstid på cirka 41,5 minuter. Detta "snabb första, långsam andra" mönster innebär att droger snabbt distribueras till vävnader efter att de kommit in i kroppen och sedan långsamt släpps tillbaka till blodomloppet för metabolism, snarare än att bara försvinna i en rak linje.
I vilka organ "lever" den längst? --Njurarna är dess "terminalstation"
+
-
Även om ACTH i blodet försvinner helt inom några minuter, stannar det och metaboliseras i specifika vävnader och organ, där njurarna är dess huvudsakliga "benbegravningsplats".
Forskning har funnit att inaktiveringshastigheten för ACTH i blodet är relativt långsam, och dess snabba inaktivering sker främst i vävnadsavdelningar som njurar, lever, muskler och fett. Bland dem är njuren den huvudsakliga metaboliska platsen som ansvarar för att skära den intakta ACTH (1-39) i mindre inaktiva fragment. Därför kan njurfunktionsstatus signifikant påverka in vivo-exponeringen av exogent ACTH.
Populära Taggar: acth( 1-39) injektion, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu