Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av humanin 10mg i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativ humanin 10mg till salu här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.
Humanin 10mgär en forsknings-peptid som härrör från mitokondrie-DNA, med en unik molekylstruktur och olika cytoprotektiva aktiviteter, som fungerar som ett-forskningsverktyg av hög kvalitet för det vetenskapliga forskningsfältet. Som en mitokondriellt härledd peptid finns den i två former: en 21-aminosyravariant (i mitokondrier) och en 24-aminosyrorvariant (i cytoplasman). Dess kärncytoskyddande effekt utövas genom att störa funktionen av det pro-apoptotiska proteinet Bax och blockera den cellulära apoptotiska vägen. Denna doseringsspecifikation är skräddarsydd för de rigorösa kraven från laboratorieforskning, vilket minskar frekvensen av rekonstitution och underlättar konsekvensen av parallella experiment. Den utövar sina biologiska effekter genom att reglera oxidativ stress och inflammatoriska faktornivåer, med en exakt definierad molekylvikt på 2687,27 och en tydlig aminosyrasekvens.
Våra produkter Form
Humanin COA
 |
||
| Analyscertifikat | ||
| Sammansatt namn | Humanin | |
| Kvalitet | Farmaceutisk kvalitet | |
| CAS-nr. | 330936-69-1 | |
| Kvantitet | 20g | |
| Förpackningsstandard | PE-påse+Al-foliepåse | |
| Tillverkare | Shaanxi BLOOM TECH Co., Ltd | |
| Lot nr. | 202512090051 | |
| MFG | 9 december 2025 | |
| EXP | 8 december 2028 | |
| Strukturera |
|
|
| Punkt | Enterprise standard | Analysresultat |
| Utseende | Vitt eller nästan vitt pulver | Anpassad |
| Vattenhalt | Mindre än eller lika med 5,0 % | 0.42% |
| Förlust vid torkning | Mindre än eller lika med 1,0 % | 0.51% |
| Tungmetaller | Pb Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. |
| Som Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Hg Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Cd Mindre än eller lika med 0,5 ppm | N.D. | |
| Renhet (HPLC) | Större än eller lika med 99,0 % | 99.8% |
| Enkel förorening | <0.8% | 0.51% |
| Totalt antal mikrobiella | Mindre än eller lika med 750 cfu/g | 80 |
| E. Coli | Mindre än eller lika med 2 MPN/g | N.D. |
| Salmonella | N.D. | N.D. |
| Etanol (av GC) | Mindre än eller lika med 5000ppm | 400 ppm |
| Lagring | Förvara på en förseglad, mörk och torr plats under -20 grader | |
|
|
||
|
|
||
| Kemisk formel | C119H204N34O32S2 | |
| Exakt mässa | 2685.48 | |
| Molekylvikt | 2687.27 | |
| m/z | 2686.49(100.0%), 2685.48(77.7%), 2687.49(33.2%), 2687.49(30.6%), 2688.49(21.9%), 2687.48(10.7%), 2688.48(9.0%), 2686.48(8.3%), 2689.50(7.9%), 2688.49(7.4%), 2687.48(7.0%), 2688.49(6.6%), 2687.49(5.1%), 2688.49(5.0%), 2689.48(3.0%), 2689.48(2.8%), 2687.49(2.3%), 2689.49(2.3%), 2689.49(2.2%), 2690.50(2.1%), 2689.49(2.0%), 2690.49(2.0%), 2687.48(1.8%), 2686.49(1.8%), 2687.48(1.6%), 2690.50(1.4%), 2686.48(1.4%), 2686.48(1.2%), 2687.49(1.2%) | |
| Elementaranalys | C,53.19; H,7.65; N,17.72; O,19.05; S,2.39 | |
Mekanismer för produktens neuroprotektiva effekt
Den neuroprotektiva effekten avHumanin 10mgförmedlas inte av en enda signalväg utan av den synergistiska verkan av fler-dimensionella mekanismer, med fokus på tre kärnaspekter: reparation av mitokondriell funktion, blockering av apoptotisk väg och reglering av oxidativ stress. Som en mitokondriellt härledd peptid möjliggör dess inneboende affinitet för neuronala mitokondrier exakt inriktning av skadade platser, en nyckelegenskap som skiljer den från traditionella neuroprotektiva medel.
När det gäller blockering av apoptotisk väg har studier bekräftat att det kan hämma bindningen av det pro-apoptotiska proteinet Bax till mitokondriella membranet genom att interferera med dess funktionella aktivitet och därigenom blockera kaspaskaskadreaktionen som utlöses av cytokrom C-frisättning och minska neuronal apoptos. Samtidigt uppreglerar den uttrycket av anti-apoptotiska proteiner genom att aktivera JAK2/STAT3-signalvägen, vilket ytterligare förbättrar nervcellers skademotstånd.
I en cellmodell för syre-glukosbrist/reoxygenering (OGD/R) förbättrade gradientutspädningsintervention med produkten avsevärt överlevnadsgraden och minskade apoptosfrekvensen för SH-SY5Y neuroblastomceller. Denna effekt kan vändas av JAK2-hämmaren FLLL32, vilket bekräftar den centrala regulatoriska rollen för denna väg.
Mitokondriell dysfunktion är en viktig orsak till neuronal skada. Produkten kan reparera försämrad mitokondriell funktion genom att reglera balansen mellan mitofagi, mitokondriell fission och fusion. I en rotenon-inducerad dopaminneuronskadamodell nedreglerade förbehandling med denna dos uttrycket av det mitokondriella fissionsproteinet p-DRP1, uppreglerade nivåerna av fusionsproteinerna MFN2 och OPA1 såväl som det biogenes-reglerande proteinet PGC1, ökade ackumulator- och A-cellernas ackumulatorhalt, ökade intracellulärt, och TP-innehållet. återställd mitokondriell energiförsörjning.
Dessutom kan det lindra mitokondriell dysfunktion orsakad av överdriven aktivering av NMDA-receptorer, minska produktionen av reaktiva syrearter (ROS) och mildra excitotoxiska skador på neuroner.
Forskning om tillämpningar vid neurodegenerativa sjukdomar
Interventionspotential vid Alzheimers sjukdom
Alzheimers sjukdom (AD), den vanligaste neurodegenerativa sjukdomen, kännetecknas av grundläggande patologiska egenskaper inklusive -amyloid (A) deposition, överdriven tau-fosforylering och neuronal förlust, för vilka det för närvarande inte finns någon botande behandling. Studier av produkten i AD-modeller har visat att den kan motverka A -inducerad neurotoxicitet genom flera mekanismer, vilket ger en ny riktning för AD-terapi.
I djurexperiment lindrade interventionen avsevärt en ₁₋₄₂-inducerad kognitiv försämring hos råttor. Morris vattenlabyrinttest bekräftade att råttor i interventionsgruppen hade en signifikant förkortad flyktlatens och förlängd uppehållstid i målkvadranten. Samtidigt ökade antalet dendritiska grenar och ryggradstätheten hos hippocampala neuroner, och uttrycket av synaptiska proteiner uppreglerades, vilket förbättrade synaptisk plasticitetsskada.
På den mekanistiska nivån kan den aktivera proteinfosfatas 2A (PP2A) aktivitet genom att hämma fosforyleringen av den katalytiska PP2A-subenheten vid Tyr307-stället, och därigenom minska överdriven tau-fosforylering och bildandet av neurofibrillära tovor. Kliniska korrelationsstudier fann att serumnivåerna av humanin hos AD-patienter är signifikant lägre än hos friska individer. Efter hyperbar syre i kombination med donepezilbehandling ökade serumnivåerna av humanin hos patienter och kognitiva funktionspoäng förbättrades, vilket tyder på att det kan fungera som en potentiell biomarkör för AD-sjukdomsbedömning och terapeutisk effektutvärdering. 10 mg-specifikationen ger en standardiserad experimentell grund för sådan klinisk translationell forskning.
Neuroprotektiv effekt vid Parkinsons sjukdom
Parkinsons sjukdom (PD) kännetecknas av den progressiva förlusten av dopaminerga neuroner i substantia nigra pars compacta. PD-modeller inducerade av toxiner som rotenon och MPTP är vanliga forskningsverktyg. Forskning om tillämpningen av det i PD-modeller har visat dess specifika skyddande effekt på dopaminerga neuroner och dess förmåga att avsevärt fördröja sjukdomsprogression.
I en rotenon-inducerad PC12-cellmodell ökade förbehandling med 20 μmol/L den (rekonstituerad från 10 mg-specifikationen) avsevärt cellviabiliteten och minskade ROS-produktionen. Det reglerade också uttrycket av mitofagirelaterade-proteiner, nedreglerade nivåerna av Pink1 och p-Parkin samt LC3Ⅱ/LC3Ⅰ-förhållandet, minskade den överdrivna ackumuleringen av autofagosomer och lindrade mitokondriell skada. Dessutom kan det förbättra cellulär antioxidantkapacitet och lindra toxin-inducerad oxidativ skada genom att uppreglera uttrycket av Nrf2 i antioxidant-stressvägen och hämma Keap1-aktivitet.
Denna forskning ger ett nytt mål för neuroprotektiv terapi av PD, och stabiliteten hos 10 mg-specifikationen möjliggör exakt kontroll av experimentella doser och säkerställer reproducerbarheten av forskningsresultat.
Utforskande tillämpningar vid ischemisk hjärnskada
Efter förekomsten av ischemisk hjärnskada (t.ex. hjärninfarkt), leder excitotoxicitet, oxidativ stress och inflammatoriska svar orsakade av syre-glukosbrist till snabb neuronal död, med extremt höga frekvenser av funktionshinder och dödlighet. Studier avHumanin 10mgi ischemiska hjärnskademodeller har visat att det kan lindra hjärnvävnadsskador och förbättra neurologisk funktionell prognos genom riktad reglering av flera skadevägar.
I OGD/R-modellen kan den minska kalciumjoninflödet genom att hämma överdriven aktivering av NMDA-receptorer, vilket minskar skadorna av excitotoxicitet för neuroner. Det minskar också nivåerna av ROS och inflammatoriska faktorer, vilket mildrar det inflammatoriska svaret i hjärnvävnaden. I djurexperiment, ingripande på råttor med cerebral ischemi-reperfusionsskada minskade infarktvolymen signifikant, förbättrade poäng för neurologiska underskott, minskade apoptoshastigheten för neuroner i hippocampus och hjärnbarken och återställde markant mitokondriella funktionsindikatorer.
Dess verkningsmekanism är nära relaterad till aktiveringen av JAK2/STAT3-vägen, reparation av mitokondriell funktion och hämning av apoptotisk väg. 10mg-specifikationen tillåter flexibel justering av interventionskoncentrationer enligt experimentella behov, anpassning till olika djurmodeller och cellexperiment scenarier, och fungerar därmed som ett tillförlitligt verktyg för interventionsforskning om ischemisk hjärnskada.
Forskningsbegränsningar och tillämpningsutsikter
För närvarande är tillämpningen av produkten inom området neuroprotection fortfarande fokuserad på grundläggande experimentell forskning. Även om dess skyddande effekter har bekräftats i olika neuronala skademodeller, finns det fortfarande vissa begränsningar: för det första har fullständigheten av dess verkningsmekanism inte klarlagts helt, såsom de specifika skillnaderna i vägreglering i olika neurologiska sjukdomar och de synergistiska effekterna med andra neuroprotektiva faktorer, som fortfarande kräver ingående-djupgående undersökningar; för det andra finns det en brist på klinisk translationell forskning, eftersom de flesta befintliga studier finns kvar på cell- och djurnivå, och bedömningen av säkerhet och effekt hos människor har ännu inte utförts.
Men med den fördjupade forskningen är dess tillämpningsmöjligheter breda. Å ena sidan, baserat på de standardiserade egenskaperna hos 10 mg-specifikationen, kan mer riktad mekanistisk forskning utföras för att tillhandahålla nya terapeutiska mål för sjukdomar som neurodegenerativa sjukdomar och ischemisk hjärnskada. Å andra sidan kan strukturell modifiering användas för att optimera dess stabilitet och biotillgänglighet, vilket främjar klinisk translationell forskning.
Dessutom förväntas dess potential för kombinerad tillämpning med befintliga terapeutiska metoder (t.ex. läkemedel, hyperbar syre) ge nya system för omfattande behandling av neurologiska sjukdomar. Som ett verktyg för forskning- kommer produkten att fortsätta att ge grundläggande stöd för grundläggande forskning och translationella tillämpningar inom området neuroprotection.
Grundläggande molekylära strukturella egenskaper
Den aktiva ingrediensen iHumanin 10mgär en endogen linjär polypeptid, som huvudsakligen existerar som en 24 -aminosyrarester variant i cytoplasman med den primära sekvensen: Met-Ala-Pro-Arg-Gly-Phe-Ser-Cys-Leu-Leu-Leu-Leu-T hr-Ser-Glu-Ile-Asp-Leu-Pro-Val-Lys-Arg-Arg-Ala. Den innehåller en disulfidbindning och en tre--helix i sin molekylära struktur, utan symmetri. Dess molekylformel är C119H204N34O32S2 och dess exakta molekylvikt är 2687,27. Som en mitokondriellt härledd peptid härrör dess affinitet för neuronala mitokondrier från dess unika molekylära konformation.
Renhet och fysikalisk-kemiska egenskaper
Renheten hos denna specifikationsprodukt är större än eller lika med 98,0 %, som detekterats med omvänd-fas hög-vätskekromatografi (RP-HPLC), med en enstaka föroreningshalt Mindre än eller lika med 2 %, peptidinnehåll Större än eller lika med 80,0 % acetat, % acetat, 0 % vatten, 0 % acetat. innehåll Mindre än eller lika med 8,0 %, och bakteriellt endotoxininnehåll Mindre än eller lika med 50 EU/mg, vilket uppfyller de stränga normerna för vetenskapliga forskningsexperiment. Det framstår som ett vitt pulver med god löslighet, som kan lösas i vatten eller dimetylsulfoxid (DMSO). Den rekonstituerade lösningen kan lätt beredas till koncentrationsgradienter för cell- och djurförsök.
Stabilitets- och lagringskrav
Den har hög stabilitet i lyofiliserat tillstånd, förblir stabil i 3 veckor när den försluts och förvaras i rumstemperatur. För lång-förvaring bör den placeras i en torr, lätt-skyddad miljö vid -20 grader, och vakuumförpackning av aluminiumfolie kan isolera den från fukt och ljus. Den rekonstituerade lösningen kan förvaras vid 4 grader i 2-7 dagar. För långtidsförvaring av den rekonstituerade lösningen rekommenderas att tillsätta 0,1 % humant serumalbumin (HSA) eller bovint serumalbumin (BSA) som bärarprotein. Upprepade frys-upptiningscykler måste absolut undvikas för att förhindra förlust av aktivitet orsakad av förstörelse av molekylär konformation.
FAQ
Vilka är fördelarna med produkten?
+
-
Mekanism: Detfrämjar hälsosamt åldrande genom mitokondriell optimering, cellulärt skydd och aktivering av livslängdsvägar, som tar upp grundläggande mekanismer för åldrande på cellnivå. Healthspan Enhancement: Forskning indikerar potentiella fördelar i: bibehållen kognitiv funktion och minneskapacitet.
Hur rekonstituerar man det?
+
-
Det rekommenderas att rekonstituera det lyofiliserade humanineti steril 18MΩ-cm H2O inte mindre än 100 µg/mlsom sedan kan spädas ytterligare till andra vattenhaltiga lösningar.
Vilken roll har det i hjärnan?
+
-
HN är en endogen mikropeptid även känd som en mitokondrierhärledd peptid-. Det har en neuroprotektiv effekt mot Alzheimers sjukdom (AD) och andra neurodegenerativa sjukdomar genom att förbättra hippocampus acetylkolin och dämpa utvecklingen av oxidativ stress och tillhörande neurotoxicitet.
Populära Taggar: humanin 10mg, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu