Shaanxi BLOOM Tech Co., Ltd. är en av de mest erfarna tillverkarna och leverantörerna av oktreotidtabletter i Kina. Välkommen till grossist bulk högkvalitativ oktreotidtablett till försäljning här från vår fabrik. Bra service och rimliga priser finns.
Oktreotidtablettär ett artificiellt syntetiserat oktapeptidderivat, som tillhör klassen somatostatinanaloger. Det används i stor utsträckning i klinisk praxis för behandling av olika sjukdomar, särskilt i situationer där hormonutsöndring och tumörrelaterade symtom måste kontrolleras, genom att efterlikna verkan av naturligt somatostatin. Som en oral doseringsform av oktreotid syftar oktreotid till att tillhandahålla ett mer bekvämt och patientvänligt sätt att administrera. Men för närvarande är de huvudsakliga dosformerna av oktreotid på marknaden injektioner, inklusive injicerbara och långverkande-mikrosfärsformuleringar, medan användningen av orala tabletter är relativt begränsad, främst på grund av absorptionen och stabiliteten av oktreotid i mag-tarmkanalen.
Våra produkter Form
Octreotid COA
Molekylär mekanism och verkningsväg för oktreotid vid potent hämning av multipel hormonsekretion
Som en klassisk syntetisk somatostatinanalog,oktreotidtabletthar haft kliniska tillämpningar långt utanför det ursprungliga endokrina området sedan de introducerades på 1980-talet. Den strukturella modifieringen av peptidkemin ger den metabolisk stabilitet överlägsen naturligt somatostatin, vilket gör det till ett viktigt vapen för att behandla akromegali, neuroendokrina tumörer och hantera blödning i matstrupe och magvarieal.
Läkemedlets essens av oktreotid: artificiellt syntetiserade långverkande-somatostatinanaloger
Oktreotid är inte ett nytt läkemedel med en ny verkningsmekanism, utan en syntetisk analog av naturligt somatostatin (SST). Naturligt somatostatin är en allmänt förekommande hämmande regulatorisk peptid i människokroppen, ansvarig för att hämma den överdrivna frisättningen av nästan alla endokrina och exokrina hormoner.
Nackdelar med naturligt somatostatin: extremt kort-halveringstid, endast 1-3 minuter; Kan inte tas oralt, kan endast pumpas kontinuerligt intravenöst; Effekten är kortvarig och kan inte kontrollera hormonutsöndringen under lång tid
Octreotid uppnår tre viktiga uppgraderingar genom aminosyrastrukturell modifiering: avsevärt förlängd halveringstid- (upp till 90 minuter eller mer); Styrkan i handlingen ökas flera gånger till tiotals gånger; Högre receptoraffinitet och starkare selektivitet
Därför kan oktreotid stabilt, ihållande och effektivt efterlikna kärnfunktionen hos somatostatin - bred-hämning av hormonutsöndring.
Den grundläggande strukturella grunden för den hämmande effekten av oktreotid: somatostatinreceptor
Somatostatinreceptorer (SSTR) är indelade i 5 kategorier: SSTR1/SSTR2/SSTR3/SSTR4/SSTR5
Dessa receptorer är brett spridda i: hypofys främre körteln/pankreatiska alfa/beta/deltaceller/gastrointestinala endokrina celler/centrala nervsystemet/olika neuroendokrina tumörcellmembran
Alla celler med högt uttryck av SSTR kan hämmas kraftigt av oktreotid.
Oktreotidens affinitetsegenskaper för receptorer
Oktreotid har den högsta affiniteten för SSTR2, följt av SSTR5 och SSTR3.
SSTR2 är den mest kritiska subtypen som förmedlar hormonhämmande effekter: hämning av tillväxthormon (GH); Hämmar insulin och glukagon; Hämmar gastrin VIP, gastrointestinala hormoner såsom bukspottkörtelsekretin; Hög affinitet=låg koncentration kan effektivt binda och aktivera hämmande signaler.
Detta är den strukturella grunden för oktreotidens förmåga att hämma hormoner i små doser, med långa-variga och breda-effekter.
Den vanliga cellulära vägen för oktreotidhämmande hormonutsöndring
Steg 1: Bindning med SSTR på cellmembranet
Oktreotid fungerar som en ligand och binder till SSTR (huvudsakligen SSTR2) på ytan av målcellsmembranet.
Efter bindning förändras receptorkonformationen, vilket initierar intracellulära hämmande signaler.
Snabb bindningshastighet, långsam dissociationshastighet → lång-effekt.
Steg 2: Aktivera hämmande G-protein (Gi/o-protein)
SSTR tillhör G-proteinkopplade receptorer (GPCR).
Efter aktivering kopplas företrädesvis Gi/o-hämmande G-protein.
Efter Gi/o-aktivering produceras två kärneffekter:
Hämning av adenylatcyklas (AC)
Minska intracellulär cAMP-produktion
CAMP är en viktig sekundär budbärare som främjar utsöndringen av de flesta hormoner.
Därför hämmas cAMP ↓=hormonutsöndringen kraftigt.
Steg 3: Inhibera spännings-styrda Ca ² ⁺-kanaler och minska kalciumjoninflödet
Hormonutsöndring är beroende av extracellulär Ca ² ⁺ influx för att utlösa vesikelfrisättning.
Oktreotidtablettdirekt hämmar spännings-styrda Ca ² ⁺-kanaler genom Gi/o-proteiner.
Ca ² ⁺ inflöde minskar → intracellulär Ca ² ⁺ koncentration kan inte nå utsöndringströskeln.
Resultat: Hormonvesiklar kan inte frigöras → sekretet blockeras.
Steg 4: Aktivera K ⁺-kanaler för att hyperpolarisera cellmembranet
Oktreotid aktiverar inåtriktande kaliumkanaler (GIRK).
K ⁺ utflöde ökar → cellmembranhyperpolarisering.
Celler är svårare att excitera och generera aktionspotentialer.
Hyperpolariserat tillstånd → Celler i 'vilande hämmande läge' → Hormonbasal sekretion och stimulerad sekretion minskar båda.
Steg 5: Hämma proliferationsvägar som MAPK/ERK och minska hormonsyntesen
Oktreotid hämmar inte bara hormonfrisättning, utan undertrycker också hormonsyntes.
Genom att hämma MAPK/ERK-vägen och PI3K/Akt-vägen
Resultat: Hormongentranskription ↓, hormonproteintranslation ↓, överdriven cellproliferation ↓
Detta gör det möjligt för oktreotid att minska hormonproduktionen från källan.
Den potenta hämmande mekanismen för oktreotid på olika hormoner
Stark hämning av utsöndring av hypofys tillväxthormon (GH).
Hypofysens tillväxthormonceller uttrycker i hög grad SSTR2 och SSTR5.
Efter bindning med oktreotid: cAMP ↓, Ca ² ⁺ influx ↓, cellmembran hyperpolarisering, starkt hämmande av den pulserande och basala utsöndringen av GH.
Hämmar samtidigt GH-gentranskription och minskar syntesen.
I slutändan leder det till en signifikant minskning av blodets GH och IGF-1, vilket kontrollerar akromegali.
Stark hämning av utsöndring av sköldkörtelstimulerande hormon (TSH) och stark hämning av insulinutsöndring
Sköldkörtelstimulerande hormonceller uttrycker också SSTR.
Oktreotid kan hämma onormal utsöndring av TSH.
Används för sällsynta hypofystumörer som TSH-tumörer för att snabbt minska TSH-nivåerna.
Pankreatiska betaceller uttrycker SSTR.
Oktreotid hämmar glukosinducerad insulinfrisättning.
Mekanism: Hämmar Ca ² ⁺-inflöde, minskar cAMP och hämmar insulinvesikelexocytos
Stark hämning av glukagonsekretion & stark hämning av gastrinsekretion
Alfaceller från bukspottkörteln hämmas också av oktreotid.
Överutsöndring av glukagon kommer att öka blodsockret och förvärra diabetes.
Oktreotid kan samtidigt balansera insulin och glukagon.
Gastriska antrala G-celler uttrycker SSTR.
Oktreotid hämmar direkt gastrinfrisättning.
Gastrin → magsyrasekretion.
Används för Zollinger Ellisons syndrom (gastrinom) och refraktära sår.
Den specifika mekanismen genom vilken detta ämne minskar portaltrycket
När levercirros leder till portal hypertoni, upplever kroppen allvarliga neurohumorala störningar, som ytterligare främjar visceral vaskulär dilatation, ökar blodflödet och förvärrar portal hypertoni.Oktreotidtabletthämmar utsöndringen av olika vasodilatorrelaterade hormoner, reglerar neurohumoral balans, minskar indirekt visceralt blodflöde och sänker portaltrycket.
Vasoactive intestinal peptide (VIP) är en potent vasodilator. Under portal hypertoni vid levercirros ökar utsöndringen av VIP av endokrina celler i mag-tarmkanalen signifikant (2-3 gånger högre än normala nivåer). VIP aktiverar VIP-receptorer på vaskulära glatta muskelceller, främjar vaskulär utvidgning, ökar visceralt blodflöde och förvärrar portaltrycket.
Oktreotid hämmar effektivt syntesen och frisättningen av VIP genom att binda till SSTR2 på endokrina celler i mag-tarmkanalen, minska VIP-koncentrationen i blodet med 30% -40%, och därigenom minska VIP-medierad visceral vasodilatation, indirekt förstärka visceral vasokonstriktion, minska blodflödet, sänka blodtrycket.
Hämmar glukagonutsöndring och balanserar vaskulär spänning
Glukagon är också en viktig vasodilator. Vid cirros med portal hypertoni utsöndrar alfaceller från bukspottkörteln mer glukagon, vilket hämmar sammandragning av glatt muskulatur och främjar NO-produktion, vilket leder till visceral vasodilatation och ökat blodflöde.
Oktreotid har en starkt hämmande effekt på glukagon, vilket kan minska koncentrationen av glukagon i blodet med 40% -50%, lindra den vasodilaterande effekten av glukagon på viscerala blodkärl och balansera förhållandet mellan insulin och glukagon, undvika indirekta effekter på vaskulär tonus orsakad av blodsockerfluktuationer och ytterligare stabilisera portaltrycket.
När portal hypertoni inträffar vid cirros fortsätter det sympatiska nervsystemet att vara exciterat, vilket leder till en ökning av utsöndringen av katekolaminer som noradrenalin och adrenalin. Även om dessa substanser i sig har vasokonstriktiva effekter, kan långvarig-excitation av det sympatiska nervsystemet orsaka en minskning av känsligheten hos viscerala blodkärl för kontraktionssignaler (desensibilisering), samtidigt som de främjar frisättningen av inflammatoriska faktorer (som TNF -, IL-6), vilket indirekt leder till visceral blodkärlsdilning.
Oktreotid aktiverar SSTR i det centrala nervsystemet, hämmar överdriven excitation av det sympatiska nervsystemet, minskar utsöndringen av katekolaminer, hämmar frisättningen av inflammatoriska faktorer, undviker desensibilisering av viscerala blodkärl, förbättrar blodkärlens känslighet för kontraktionssignaler, minskar indirekt blodtryckssammandragning, indirekt minskar blodkärlens sammandragning.
Reglera renin-angiotensin-aldosteronsystemet (RAAS) och minska vatten- och natriumretention
Vid cirrhotic portal hypertension överaktiveras RAAS-systemet, och utsöndringen av renin, angiotensin II och aldosteron ökar, vilket leder till vatten- och natriumretention och ökad blodvolym. Överskott av blodvolym kommer att ytterligare öka visceralt blodflöde och förvärra portaltrycket.
Oktreotid hämmar utsöndringen av renin, minskar produktionen av angiotensin II och aldosteron, främjar utsöndring av vatten och natrium och minskar blodvolymen (vilket kan minska blodvolymen med 10% -15%), vilket indirekt minskar det viscerala blodflödet, sänker blodflödesbelastningen på portalvenen och lindrar förhöjt portaltryck.
Populära Taggar: octreotide tablett, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu