SR9009 Injection (Stenabolic)avser administrering av SR9009 till försöksdjur eller försökspersoner i form av injektion. Jämfört med oral administrering kan injektion nå maximal blodkoncentration av läkemedel snabbare, men det kan också öka risken för lokal irritation och infektion. Vid användning bör doseringen och administreringsfrekvensen kontrolleras strikt. Överdriven användning kan leda till allvarliga biverkningar och hälsorisker. När man genomför vetenskapliga forskningsexperiment på denna injektion bör försöksplanen vara rimligt utformad, inklusive inställningen av kontrollgruppen, fastställandet av provstorleken och valet av observationsindikatorer etc. Under tiden bör etiska normer och djurskyddsprinciper iakttas. Denna injektion har strikta krav på förvarings- och transportförhållanden.
 |
 |
Stenaboliskt COA
Studie om speciell sjukdomsmodell
SR9009 Injektiongörs till en injektionsform av REV-ERB/agonisten SR9009, som har ett viktigt tillämpningsvärde i studien av speciella sjukdomsmodeller. Följande är en introduktion till dess tillämpning i speciella sjukdomsmodeller såsom myokardischemi-reperfusionsskada vid typ 2-diabetes, artros, kognitiv försämring relaterad till sömnbrist och retinal pigmentepitelskada.
Tillämpning vid myokardischemi-reperfusionsskadamodeller av typ 2-diabetes mellitus
Forskningsbakgrund och syfte
Patienter med typ 2-diabetes har ofta kardiovaskulära komplikationer, och myokardischemi-reperfusionsskada är en vanlig och allvarlig patologisk process bland dem. SR9009, som en REV-ERB-agonist, har studerats för att lindra myokardischemi-reperfusionsskada hos typ 2-diabetesråttor. Syftet är att utvärdera rollen av SR9009 i denna sjukdomsmodell och dess potentiella mekanism för att reglera ferroptos.
Experimentell metod
I experimentet valdes friska SD-råttor av SPF-grad ut. Råttmodellen för typ 2-diabetes etablerades genom intraperitoneal injektion av streptozotocin --citratbuffert. Efter den framgångsrika modelleringen preparerades modellen för reperfusionsskada från råttas myokardischemi- genom att ligera den främre nedåtgående grenen av den vänstra kransartären.
De experimentella grupperna inkluderar diabetisk skenoperationsgrupp, diabetisk myokardischemi-reperfusionsgrupp, diabetisk myokardischemi-reperfusion + SR9009-gruppen, etc. SR9009-gruppen injicerades intraperitonealt med SR9009 6 timmar före ischemi.
Experimentella resultat och slutsatser
Jämfört med diabetisk myokardischemi-reperfusionsgruppen minskade koncentrationen av serummyokardiell troponin I, halten av myokardial Fe²⁺ och MDA i SR9009-gruppen, aktiviteten av SOD ökade, uttrycket av REV-ERB minskade-uttrycken av och SGPX7-reglerade, myokardinfarktområdet minskade.
Detta indikerar att förbehandling med ReREV ERB-agonisten SR9009 av klockgenen kan lindra myokardischemi-reperfusionsskada hos typ 2-diabetesråttor och är nära relaterad till ferroptos inducerad av abnormiteter i antioxidantsystemet i SLC7A11/GPX4 axis.
Tillämpningar inom det kardiovaskulära området: inriktning på rytm och inflammation för att blockera skadekaskaden
SR9009 modulerar dygnsrytmklockgener genom att aktivera Rev-Erb, undertrycka inflammasomer och oxidativ stress, demonstrera skyddande potential i scenarier som myokardischemi-reperfusionsskada, post-ombyggnad av hjärtinfarkt och viral myokardit.
1. Myokardischemi-reperfusionsskada (MI/R) och förebyggande av hjärtsvikt
Kärnmekanism: hämmar aktivering av NLRP3-inflammasom i hjärtmuskeln, minskar frisättningen av pro-inflammatoriska faktorer som IL-1, minskar neutrofil- och makrofaginfiltration, skyddar myokardfibroblastfunktionen och mildrar infarktexpansion och fibros-PMC.
Forskningsbevis: I en musmodell av koronarartärligering och reperfusion minskade en enda post-reperfusionsadministration signifikant Nlrp3-mRNA och proteinnivåer, minskade inflammatoriska faktorer, markant förbättrad-hjärtfunktion på lång sikt inom 1 dag efter behandling och hämmade ventrikulär dilatation och hjärtsvikt. Den skyddande effekten försvann efter Rev-Erb gen knockout, vilket bekräftar målspecificiteten för PMC.
Applikationsvärde: Det ger en ny metod för "tidsfönsterterapi" för reperfusionsskada efter akut PCI, där kort-intervention kan blockera den inflammatoriska kaskaden och minska risken för långvarig-hjärtsvikt PMC.
2. Ombyggnad och reparation av hjärtmuskeln efter hjärtinfarkt
Kärnmekanism: Nedreglera matrismetalloproteinas (MMP-9), reducera extracellulär matrisnedbrytning, hämma kollagenavsättning i infarktzonen och ventrikulär väggförtunning; främja M2 makrofagpolarisering, påskynda skadereparation.
Forskningsbevis: I myokardinfarktmodeller minskar SR9009 MMP-9-uttrycket i infarktgränszonen, minskar CD45+CD11b+Ly6G+ neutrofilinfiltration, förbättrar myokardial överlevnadshastighet och förbättrar vänsterkammars ejektionsfraktion (LVEF) och förkortningsfraktion.
Applikationsriktning: Som en kandidatstrategi för tilläggsterapi efter-hjärtinfarkt, använd i kombination med trombocythämmande och statiner för att minska negativ ombyggnad.
3. Viralt myokarditskydd
Kärnmekanism: lindra myokardinflammation genom att hämma TLR4/NF-κB-vägen, minska virusreplikation-relaterad oxidativ stress och skydda mitokondriell funktion i kardiomyocyter.
Forskningsbevis: I en mus coxsackievirus B3 (CVB3) myokarditmodell minskade SR9009 serum troponin I (cTnI) och CK-MB nivåer, minskade inflammatorisk infiltration och nekrotiska områden i myokardvävnaden och förbättrade hjärtfunktionen.
Applikationens betydelse: Det ger ett nytt mål för anti-inflammatoriskt och myokardiskt skydd vid viral myokardit, särskilt lämplig för immunmodulering i svåra fall.
Tillämpning i artrosmodeller
1. Forskningsbakgrund och syfte
Artros är en vanlig kronisk ledsjukdom, främst manifesterad som ledsmärta, stelhet, begränsad rörelse och leddeformitet, etc., som allvarligt äventyrar livskvaliteten för medelålders- och äldre personer.
LiposomSR9009 injektionhar studerats för behandling av artros, i syfte att bromsa nedbrytningen av extracellulär matris av artikulära kondrocyter hos möss med artros, hämma kondrocythypertrofi, nedbrytning och apoptos samt lindra ledbroskskada och inflammation.
2.Experimentell metod
SR9009-liposomen framställdes genom emulgering och ultraljud. Dubbelskiktet som bildades av lecitin användes som bärare för att ladda SR9009-molekylen. Med C57/BL6-möss som försökspersoner, inducerades musmodellen för artros av meniskinstabilitetsmetoden. Under den andra veckan efter erhållande av modellen injicerades SR9009-liposomen i ledhålan en gång i veckan under 6 på varandra följande veckor.
3.Experimentella resultat och slutsatser
De morfologiska förändringarna av ledbrosk hos möss utvärderades med OARSI-poängsystemet, och uttrycket av immunhistokemiska-relaterade broskmarkörer och inflammations-relaterade faktorer analyserades.
Resultaten visade att liposom SR9009 kunde bromsa nedbrytningen av extracellulär matris av artikulära kondrocyter hos möss med artros, hämma kondrocythypertrofi, nedbrytning och apoptos, effektivt lindra ledbroskskada och inflammation hos möss med prospekt och broadrit.
Tillämpning i kognitiv funktionsnedsättning modeller relaterade till sömnbrist
Laparotomi hos råttor med sömnbristmodeller för akuta ögonrörelser (REM) kan leda till försämring av hippocampus arbetsminne, vilket kan vara relaterat till det minskade uttrycket av REV-ERB och BMAL1 i hippocampus och det ökade inflammatoriska svaret. SR9009 studerades för att utforska dess skyddande effekt på hippocampus arbetsminne hos råttor med akut REM-sömnbristmodell efter laparotomi och dess möjliga mekanism.
2. Experimentell metod
Nittio SD-råttor delades slumpmässigt in i kontrollgruppen, gruppen för sömnbrist, gruppen för laparotomiutforskningskirurgi, gruppen för sömnbrist + laparotomiutforskningskirurgi och gruppen för sömnbrist + laparotomiutforskning + SR9009. I gruppen sömnbrist + laparotomi + SR9009 fick råttor REM-sömnbrist i 96 timmar och genomgick sedan laparotomi.
Från operationsdagen till den femte dagen efter operationen injicerades 100 mg/kg SR9009 intraperitonealt varje dag. De relevanta indikatorerna upptäcktes med metoder som beteendeexperiment, Western blotting-experiment, enzym-länkad immunosorbentanalys (ELISA) och immunfluorescensfärgning.
Från den 1:a till den 5:e dagen efter operationen genomfördes positioneringsutforskning av rymden för att registrera råttornas positioneringsflyktslatens. På den 5:e dagen efter operationen utfördes positioneringsutforskningsexperimentet för att registrera antalet gånger råttorna korsade den ursprungliga plattformspositionen. Resultaten visade att flyktlatensen för gruppen med sömnbrist + explorativ laparotomi + SR9009 var kortare än för gruppen med sömnbrist + explorativ laparotomi, och antalet gånger som korsade den ursprungliga plattformspositionen ökade. Samtidigt kan SR9009 minska nivåerna av inflammatoriska faktorer interleukin (IL) -1 och IL-6 i hippocampus, öka antalet neuroner i hippocampusregionen och försvaga aktiveringen av astrocyter. Detta indikerar att användningen av SR9009 kan minska försämringen av hippocampus arbetsminne hos råttor med akut REM-sömnbristmodell efter laparotomi.
Applicering i näthinnepigmentepitelskadamodellen
Retinal pigmentepitel (RPE) atrofi är den huvudsakliga manifestationen av-åldersrelaterad makuladegeneration (AMD), som ofta leder till blindhet hos äldre. Oxidativ stress är en av huvudfaktorerna som leder till RPE-skada.SR9009 injektion, som en REV-ERB-agonist, har studerats för att skydda näthinnepigmentepitelet från skador, vilket utgör ett potentiellt mål för utvecklingen av behandlingsmetoder för torr AMD.
2. Experimentell metod
REV-ERB -deficient (Rev-erb ⁻/⁻) möss, vild-kontrollgrupper (WT) och C57BL/6J möss valdes ut. Musmodellen av RPE-skada inducerades genom intravenös injektion av natriumjodat (NaIO3). Efter injektion av NaIO3 i C57BL/6J-möss, gavs intraperitoneal injektion av SR9009 respektive lösningsmedel.
De relevanta indikatorerna upptäcktes med metoder som ögonbottenavbildning, optisk koherenstomografi (OCT), immunhistokemisk färgning, RNA- och proteinexpressionsanalys och kromatinimmunutfällningsanalys (ChIP).
Fundusavbildning och OCT-resultat visade att efter injektion av NaIO₃ i Rev-erb ⁻/⁻-möss var RPE-skadområdet större och strukturstörningen i näthinnan var mer allvarlig. Hos C57BL/6J-möss som fick SR9009 reducerades RPE-skadområdet signifikant och antalet apoptotiska RPE-celler minskade. Samtidigt kan SR9009 öka RNA- och proteinuttrycket av antioxidantgener (som Nrf2, SOD1 och SOD2). ChIP-experimentet identifierade Nrf2 som det direkta transkriptionsmålet för REV-ERB. Detta indikerar att REV-ERB reglerar RPE-skador genom att reglera Nrf2, och SR9009 kan skydda RPE från oxidativ skada, som förväntas bli ett potentiellt läkemedel för behandling av torr AMD.
Potentiellt applikationsvärde driver utvecklingen
Inom ämnesomsättningssjukdomar
I forskningen om metabola sjukdomar som fetma och typ 2-diabetes har SR9009 visat förmågan att reglera lipidmetabolism och glukosmetabolism, vilket kan minska kolesterol- och triglyceridnivåerna i blodet, minska fettansamlingen och förbättra insulinkänsligheten.
Dessa effekter ger nya idéer för behandling av metabola sjukdomar. Med den fördjupade forskningen, om deras säkerhet och effekt kan verifieras i människokroppen, förväntas det bli en ny typ av läkemedel för behandling av metabola sjukdomar.
Inom området hjärt- och kärlsjukdomar
Studier har visat att SR9009 kan lindra myokardischemi-reperfusionsskada hos typ 2-diabetesråttor genom att-uppreglera SLC7A11/GPX4-axeln för att begränsa ferroptos och därigenom skydda hjärtceller. Detta ger nya potentiella mål för behandling av hjärt-kärlsjukdomar.
Inom området idrottsvetenskap
I djurförsök kan SR9009 förbättra djurens träningsuthållighet, öka antalet och aktiviteten hos mitokondrier och därigenom förbättra cellers energiproduktionseffektivitet.
Detta ger nya idéer för idrottares träning och prestationsförbättring, men uppmärksamhet bör ägnas åt dess laglighet och säkerhetsfrågor. Om dess tillämpning inom idrottsvetenskap kan studeras ytterligare under förutsättningen av laglighet och efterlevnad, kommer det att ha en positiv inverkan på träning och rehabilitering av idrottare.
Den aktuella forskningens framsteg ger stöd
Vetenskapliga forskningsexperiment fortsätter att fördjupas
För närvarande har sr9009 en viss forskningsgrund inom området vetenskaplig forskning. Genom djurförsök fortsätter forskarna att utforska dess verkningsmekanism i regleringen av biologisk klocka, metabolism, inflammation och andra aspekter, såväl som dess tillämpningseffekt i olika sjukdomsmodeller.
Dessa studier ger viktig teoretisk grund och experimentellt datastöd för vidareutvecklingen av sr9009.
Potentiell medicinsk tillämpningsforskning
Vissa studier har börjat fokusera på värdet av SR9009 i potentiella medicinska tillämpningar, såsom behandling av metabolt syndrom, typ 2-diabetes, fetma och hjärt-kärlsjukdomar, etc. Även om dessa studier fortfarande befinner sig i experimentstadiet för närvarande, med den kontinuerliga utvecklingen av forskningen, förväntas det ge mer bevis för den kliniska tillämpningen av SR9009.
Risker och utmaningar måste övervinnas
Säkerhet okänd
Säkerheten och effekten av SR9009 hos människor har inte verifierats helt. Lång- eller överdriven användning kan leda till okända biverkningar och hälsorisker, som att påverka det endokrina systemet, det kardiovaskulära systemet, etc. Detta begränsar marknadsföringen i klinisk tillämpning och ytterligare forskning behövs för att utvärdera dess säkerhet.
Risk för illegal användning
För närvarande är SR9009 förbjudet att användas för human klinisk medicinsk behandling eller andra icke{1}}forskningsändamål, men det finns fortfarande några skrupelfria handlare som illegalt säljer det som kosttillskott eller prestationshöjare. Denna illegala användning bryter inte bara mot lagar och förordningar, utan kan också orsaka allvarliga skador på användarnas hälsa, vilket påverkar ryktet och utvecklingen av SR9009.
Höga krav på lagring och transport
SR9009 injektionhar strikta krav på lagrings- och transportförhållanden. Den måste förvaras vid en låg temperatur (-20 grader) för att behålla sin aktivitet. Under transport bör åtgärder såsom stötdämpning och fuktförebyggande vidtas för att förhindra produktskador eller försämring. Detta ökar kostnaderna och svårigheten för dess tillämpning och marknadsföring.
FAQ
Vad är nyttan med det?
+
-
Djurförsök har visat att det har olika effekter, bl.aminska kroppsvikten, sänka kolesterol, triglycerider och lipoprotein med låg-densitet, förbättra sömn- och vakenhetsreglering, minska ångest, minska inflammation och förbättra hjärtfunktionen.
Bygger det muskler?
+
-
Även omdet är inte direkt förknippat med muskeltillväxt, spelar dess förmåga att förbättra uthållighet en avgörande roll i forskning om muskelprestanda. Genom att öka uthålligheten gör det det möjligt för testpersoner att uthärda fysisk ansträngning under längre perioder, vilket indirekt stöder muskelutvecklingen.
Vad gör det med testosteron?
+
-
Dessutom är det en NR1D1-agonist,ökad testosteronproduktion i TM3-celler via förhöjt uttryck av steroidogena gener(StAR, Cyplla1 och Hsd17b3). Omvänt hämmade Nr1d1 knockdown testosteronackumulering och försvagade steroidogent genuttryck.
Påverkar det sömnen?
+
-
Dessa studier tyder på att det och andra syntetiska REV-ERB-agonisterkan förändra dygnsrytmen hos gnagare (och kommer sannolikt att göra detta hos människor) vilket har konsekvenser för sömnen, metabola problem och potentiellt psykiska problem.
Populära Taggar: sr9009 injektion, leverantörer, tillverkare, fabrik, grossist, köp, pris, bulk, till salu