GLP-1kodas av glukagongenen (GCG) och klyvs av proteas PC1/3 för att producera två aktiva former: GLP-1 (7-36) amid (80%) och GLP-1 (7-37) (20%). Den förra är den huvudsakliga aktiva formen, medan den senare också har biologisk aktivitet efter amidering. Naturligt GLP-1 har emellertid en dödlig svaghet: det spjälkas lätt och inaktiveras av DPP-4 vid den N-terminala alaninpositionen 2, med en plasmahalveringstid på mindre än 2 minuter. Dessutom kan det snabbt rensas av njurarna. Det är just denna "medfödda defekt" som har tvingat fram två stora läkemedelsstrategier: GLP-1-receptoragonister (GLP-1 RA) - som motstår DPP-4-nedbrytning genom strukturell modifiering; DPP-4-hämmare - förlänger verkningstiden för endogent GLP-1 genom att hämma nedbrytningsenzymer.
1. Allmän specifikation (i lager)
(1) API (rent pulver)
2. Anpassning:
Vi kommer att förhandla individuellt, OEM/ODM, inget varumärke, endast för secience research.
Intern kod: BM-1-187
GLP-1 7-37 CAS 106612-94-6
Molekylformel: C151H228N40O47
Molekylvikt: 3355,67
Tillverkare: BLOOM TECH Wuxi Factory
Analys: HPLC, LC-MS, HNMR
Huvudmarknad: USA, Australien, Brasilien, Japan, Tyskland, Indonesien, Storbritannien, Nya Zeeland, Kanada etc.
Vi tillhandahåller GLP-1, se följande webbplats för detaljerade specifikationer och produktinformation.
Produkt:https://www.bloomtechz.com/synthetic-chemical/api-researching-only/glp-1-7-37-peptide.html
Världens första GLP-1-genterapi har godkänts för klinisk användning
Den 11 maj 2026 meddelade Fractyl Health att de har erhållit godkännande för en ansökan om klinisk prövning i Nederländerna och kommer att lansera det första läkemedelskandidaten RJVA-001 på sin Rejuvea Smart GLP-1 genterapiplattform! /Den första kliniska prövningen på människa.
RJVA-001 är en-engångsriktad genterapi för betaceller i bukspottkörteln, som kan uppnå fysiologisk utsöndring av GLP-1 med näringsintag i bukspottkörteln och förväntas undvika olika biverkningar orsakade av överdriven läkemedelscirkulationskoncentration i systemisk GLP-1-behandling. Läkemedlet infunderas direkt i bukspottkörtelvävnaden genom minimalt invasiv endoskopisk ultraljudsstyrd teknologi, som förlitar sig på företagets egenutvecklade och modifierade humaninsulinpromotor och transportsignal för att inducera GLP-1-utsöndring i transducerade pankreatiska öceller efter utfodring.
RJVA-001 är världens första genterapi för adenoassocierat virus (AAV) för typ 2-diabetes som går in i det kliniska stadiet, och även världens första GLP-1-genterapi som går in i det kliniska stadiet. Företaget planerar att slutföra administrationen av RJVA-001:s första patient under andra halvan av 2026, och släppa preliminära forskningsdata.
Pfizers förvärv av ultralångverkande GLP-1-receptoragonister har godkänts för kliniska prövningar i Kina för första gången
Den 12 maj 2026 tillkännagav den officiella webbplatsen för China National Center for Drug Evaluation (CDE) att Pfizers nya klass 1 läkemedel PF-08653944 Injection har godkänts för klinisk användning vid långtidsvikthantering för vuxna med ett initialt kroppsmassindex (BMI) på 228 kg/m2 (över 228 kg/m2) (över 228 kg/m2) minst en viktrelaterad komplikation (såsom hyperglykemi, högt blodtryck, hyperlipidemi, obstruktiv sömnapné, hjärt-kärlsjukdom, etc.), baserad på kontrollerad kost och ökad träning. Offentlig information visar att detta är första gången PF-08653944 har blivit kliniskt godkänd i Kina.
Använda
För det första, glukosberoende främjande av insulinutsöndring. GLP-1-receptorn som verkar på ytan av pankreatiska betaceller aktiverar signalvägen cAMP PKA, vilket förbättrar insulinsyntes och frisättning. Nyckeln är att denna befrämjande effekt strikt beror på blodsockernivåerna - den utövar bara kraft när blodsockret är över 5 mmol/L, och stoppar automatiskt när blodsockret är normalt. Användning av GLP-1RA enbart kommer därför knappast att orsaka hypoglykemi, vilket är dess kärnsäkerhetsfördel jämfört med sulfonylureapreparat.
För det andra, hämma utsöndringen av glukagon. Genom att verka på intilliggande alfaceller i bukspottkörteln genom parakrin sekretion, hämmar det frisättningen av glukagon, minskar nedbrytningen av glykogen i levern och glukoneogenesen och sänker synergistiskt blodsockret från "öppen källkod"-änden.
För det tredje, fördröja magtömningen. Verkar på magceller och vagusnervens afferenta fibrer, vilket avsevärt saktar ner hastigheten för maginnehållet som släpps ut i tolvfingertarmen. Denna mekanism jämnar inte bara ut den kraftiga ökningen av postprandialt blodsocker, utan förlänger också den fysiska mättnaden, vilket gör den till en av de viktiga bidragsgivarna till dess viktminskningseffekt.
