Vasoaktiv intestinal peptid (VIP)är en liten molekyl basisk polypeptid med en rakkedjig struktur som består av 28 aminosyrarester, varav 20 % är en spiralformad struktur och 80 % är en lös och oordnad struktur, s. 10-28 Bitsekvensen är avgörande för dess särart; i kroppens patologiska cirkulationstillstånd bryts VIP långsamt ned. När dess innehåll och receptorkänslighet ändras, kommer det att leda till uppkomsten av multisystemsjukdomar, särskilt utsöndring av sjukdomar i matsmältningssystemet. Funktionell störning. Det produceras av det centrala nervsystemet och det perifera nervsystemet, frisätts av parasympatiska postganglionfibrer, och samexisterar med acetylkolin, som spelar en reglerande roll i lokal mukosal immunreglering. VIP finns i alla delar av matsmältningssystemet, huvudsakligen fördelat i De endokrina cellerna i mag-tarmslemhinnan och den submukosala nervplexus och glatta muskelskiktet. Nervfibrerna i matsmältningssystemet VIP tillhör preganglionisk kolinerg innervation, som huvudsakligen verkar på målceller i parakrin form. I vissa tumörceller i matsmältningssystemet, såsom magcancer och tjocktarmscancerceller, utsöndrar också en viss mängd VIP på egen hand. VIP utövar en mängd olika biologiska funktioner genom att binda till dess receptorer och genom en serie signaltransduktion och olika genuttrycksprocesser. Dess specifika receptor är PACAPⅡ Det är en G-proteinkopplad receptor, även känd som sekretinreceptorfamiljen. VIP spelar en hämmande roll för att reglera rörelsen i matsmältningssystemet. VIP kan vara involverad i de patofysiologiska processerna för olika sjukdomar i matsmältningssystemet.
 |
 |
 |
Rollen av VIP i matsmältningssystemets tumörer
Det har bekräftats att koncentrationen av VIP i plasma och tumörvävnader hos patienter med en mängd olika maligna tumörer i matsmältningssystemet ökar, och VIPR uttrycks. De relaterade symtomen som diarré, buksmärtor, förstoppning och aklorhydri hos patienter är relaterade till det ökade VIP-innehållet. VIP uttrycks huvudsakligen genom celler. Immunitet främjar och/eller hämmar tillväxten av tumörer i matsmältningssystemet, och har en viss reglerande effekt på proliferation och differentiering av tumörceller. Experimentella studier har visat att injicering av en viss dos VIP endast påverkar tillväxten av tumörceller, men inte normala celler. Kroppen har ingen uppenbar effekt. VIP spelar en viktig roll i förekomsten och utvecklingen av tumörer i matsmältningssystemet. Att förstå dess etiologi och tillväxtegenskaper hos tumörer förväntas ge vägledning för tidig diagnos och klinisk behandling av VIPR-positiva tumörer. idéer.
Effekten av VIP på levercirros
Under fysiologiska förhållanden kommer VIP in i levern med det portala blodflödet, och det mesta av VIPR på ytan av hepatocyter kommer in i cellerna och smälts och bryts ned av lysosomer. Vid levercirros leder leverdysfunktion till minskad VIP-inaktivering, och ökningen av VIP-plasmakoncentration leder till perifer vaskulär skada. Expansion. VIP kan spela en reglerande roll i patologin och patofysiologin för levercirros på ett endokrint och/eller parakrint sätt. Att mäta plasma-VIP-nivåer hos patienter med levercirros kan ha ett visst referensvärde vid bedömning av sjukdomsprogression och prognos.
Rollen som VIP i stenar i gallblåsan
VIP är det huvudsakliga hämmande hormonet för tömning av gallblåsan. Den VIP som produceras av gallblåsan frisätts huvudsakligen av de VIP-ergiska nervfibrerna i gallblåsans vägg. När vagusnerven stimuleras kan VIP öka frisättningen av VIP från nerven. VIP binder till motsvarande specifika högaffinitetsreceptor. Efteråt kan det motverka sammandragningen av gallblåsans muskelremsor orsakade av kolecystokinin, slappna av i gallblåsan och sfinktern hos Oddi, hämma det interdigestive övergångsmotorkomplexets fas III-aktivitet i gallblåsan, leda till gallblåsans motilitetsdysfunktion och gallstas och främja bildandet av stenar i gallblåsan. . Under bildandet av stenar i gallblåsan kräver inverkan och roll av VIP-regleringsstörningar på gallepitelcellers funktion och gallkomponentmetabolism ytterligare djupgående studier.
VIP och svår pankreatit
Även om VIP har antiinflammatoriska effekter och lokalt kan reglera tarmslemhinnans barriärfunktion vid svår akut pankreatit (SAP), är det främst en hämmande signalsubstans i mag-tarmkanalen och kan förvärra mag-tarmkanalen av SAP och andra sjukdomar. Motilitetsstörningar. Serum VIP-nivåer hos SAP-patienter ökar. Efter behandling minskar VIP-nivåerna, vilket tyder på att VIP spelar en viktig roll för att påverka den gastrointestinala motilitetsfunktionen hos SAP. Det spekuleras i att smärta under SAP kan förvärra sympatisk nervspänning, vilket leder till viscerala motilitetsstörningar Vasokonstriktion och intestinal ischemi leder till frisättning av VIP. Studier har funnit att den progressiva ökningen av plasma och tarmvävnad VIP efter en övergående minskning av SAP kan vara kroppens kompensatoriska svar, vilket kan lindra utvecklingen av SAP i viss utsträckning. Forskning om VIPs roll i SAP Förändringarna i SAP och deras roll i SAP gastrointestinala motilitetsstörningar har viss betydelse för behandlingen och prognosen av SAP.
Effekten av VIP på akalasi
VIP kan hämma spänningar i den nedre esofagussfinktern (LES). När VIP-koncentrationen i plasma ökar, åtföljs det av en minskning av det lägre esofagusfinktertrycket (LESP), vilket kan uppnås direkt genom VIP.
VIP och magslemhinnor relaterade sjukdomar
VIP kan reglera magblodflödet, minska magspänningen, hämma magsyrasekretionen och skydda magslemhinnan. Rollen av förändringar i VIP-nivåer i patofysiologin för magslemhinnerelaterade sjukdomar behöver ytterligare forskning för att bekräfta.
VIP och irritabel tarm
VIP kan slappna av gastrointestinala glatta muskler, hämma kolon- och rektaltonus, hämma tunntarmens motilitet, försvaga mag-tarmmotiliteten, delta i avslappning av magreflexer orsakade av kolonutvidgning och smärtstimulering, och störa mag-tarmkanalens motilitet och sekretabsorptionsfunktioner. . Irritabel tarm (IBS) har haft en viss påverkan. Man tror att onormal utsöndring av VIP eller ökad intestinal känslighet för VIP kan vara en av mekanismerna för patogenesen av IBS.
Rollen av VIP vid ulcerös kolit
VIP reglerar cytokiner och utövar en skyddande effekt på tarmslemhinnans barriär, vilket gör att det förväntas bli ett effektivt läkemedel för klinisk behandling av dysfunktion av tarmslemhinnan.
Sammanfattningsvis
VIP är en molekyl med ett brett utbud av biologiska aktiviteter. För närvarande har VIP studerats brett och djupt i mag-tarmkanalen, och många matsmältningssjukdomar har metaboliska störningar av VIP. Även om forskningen inom detta område har gjort vissa framsteg, finns det fortfarande vissa problem med VIP. Det finns få studier om den ytterligare påverkan av metabola störningar på matsmältningssjukdomar. Även om den mesta forskningen fortfarande pågår med djurexperiment, är de breda tillämpningsmöjligheterna för VIP i matsmältningssjukdomar otvivelaktiga.